Джерело: ОЕСР, Значне споживання коротких напоїв жінками є надзвичайним. В останні десятиліття насолода алкоголем епідемічно поширилася серед молодих людей, які переробляють вагу, що втрачають вагу, і в Угорщині підлітки також зазнають ризику.
Сумісність алкоголю та жирної їжі
Соціально-економічне значення вживання алкоголю, починаючи з молодшого віку, очевидне. В Угорщині хронічна хвороба печінки та ніна аріанда втрата ваги через цироз є надзвичайно високою серед європейських країн Смертність від цирозу печінки більше пов'язана зі споживанням концентрованих алкогольних напоїв, ніж з іншими алкогольними напоями та споживанням алкоголю на душу населення.
Середня тривалість життя алкоголіків на 8-12 років коротша, ніж у загальної популяції. Смертність від серцево-судинних захворювань, пов’язана з алкоголем, настає у молодшому віці 35–55 років і близька до очікуваної серцево-судинної смертності. Смертність від алкогольної печінкової недостатності зазвичай настає у віці від 50 до 65 років. У Німеччині XVI. Згідно з кількома тематичними дослідженнями, чи спалюють алкогольні напої жир, щоб у середньому менше 80 г алкоголю на день не збільшувало ризик цирозу печінки.
Мета-аналіз великої кількості епідеміологічних досліджень вивчав зв'язок між споживанням алкоголю та загальною смертністю та тим, чи спалюють алкогольні напої жир та десять типових випадків смерті.
Напої, які п'ють, споживають більше трьох напоїв на день. Частота пиття також важлива. Вплив алкогольних напоїв на організм людини Вплив алкоголю на організм вимірюється кількістю споживаного алкоголю на кілограм маси тіла, тривалістю впливу, частотою вживання, курінням способу життя, харчуванням, фізичною активністю, супутнім прийомом ліків, попередньою хворобою людини, яка споживає алкоголь, та генетичний фон.
На поточний рівень алкоголю в крові впливає ряд факторів, включаючи толерантність до алкоголю, вік, масу тіла, наповненість шлунка та вміст води в організмі. Барбітурати, похідні фенотіазину та тетраетилтіураміндисульфід антабус, антаетил тощо, які потрапляють в організм одночасно з алкоголем. Існує взаємодія між алкоголем та заспокійливими, заспокійливими, протисудомними, антидепресантами та препаратами проти тривоги.
Хімічні речовини із загальною точкою атаки або відомі кардіотоксичні речовини, хімічні речовини, що використовуються в промисловості толуол, ксилол, кобальт, нікель, можуть змінити дію алкоголю, зазвичай посилюючи.
Чим відрізняються алкогольні напої? | Інформація про алкоголь
Надмірне вживання алкоголю може інфікувати майже всі органи тіла, особливо серцево-судинну систему, травну систему, нервову систему та сприяє розвитку ракових захворювань. Вплив алкоголю на серцево-судинну систему Доктор Вероніка Морвей Алкоголь негайно зменшує здатність серцевого м’яза скорочуватися і викликає периферичну вазодилатацію, що призводить до короткочасного зниження артеріального тиску.
Ацетальдегід також має судинорозширювальну дію. Після вживання алкоголю потреба в кисні вища при навантаженні. Ці гострі ефекти мають незначне клінічне значення у здорових пацієнтів, але можуть викликати симптоми у серцевих пацієнтів.
Хронічне, важке вживання алкоголю було пов’язане з низкою серцево-судинних розладів, т. Зв Суб- або доклінічна алкогольна хвороба серця Дисфункція серця виникає у деяких людей, які регулярно вживають велику кількість алкоголю без клінічних симптомів. Ці пацієнти безсимптомні у спокої, і зниження серцево-судинної функції стає очевидним лише при огляді серця або фізичному навантаженні. На початку 90-х років обстеження велоергометра виявили втрату оазису, через яку у половини алкоголіків спостерігалося слабкість скорочення міокарда внаслідок фізичних вправ, що у багатьох випадках неможливо розпізнати при звичайних обстеженнях.
Ехокардіографія виявляє розширення серця, яке зменшилося після припинення прийому алкоголю. Патологічне дослідження безсимптомних алкоголіків призводить до значного збільшення жиру в серці в алкогольних напоях. Аномалії ЕКГ у безсимптомних алкоголіків - це різноманітна синусова тахікардія, аритмії, порушення внутрішньошлуночкової провідності.
Неінвазивні обстеження показують субклінічну аномалію лівого шлуночка, чи зменшується здатність алкогольних напоїв спалювати жир. Однією з цих розбіжностей є те, що алкогольні напої спалюють жир, що призводить до алкогольного інфаркту міокарда, але інша, ймовірно, більша частина ніколи не досягає цього стану, але може зіграти роль у розвитку різних скарг на стрес і пояснити як ранню, так і раптову серцеву смерть.
Аномалії, виявлені при ехокардіографії: збільшення маси лівого шлуночка, дилатація, діастолічна, потім систолічна та діастолічна аномальні функції. Алкогольна хвороба серця Алкогольна кардіоміопатія Зв’язок між вживанням алкоголю та серцевими захворюваннями вже давно визнаний.
Чим відрізняються алкогольні напої?
Перше спілкування походить від Уедрінга, а у спілкуванні Бена Вуда алкоголь згадується як причинний фактор серцевих захворювань. У Мюнхені алкогольні напої спалюють жир, а середньорічне споживання пива оцінювалося в 82 літри в інших частинах Німеччини. Типовий синдром серцево-судинної хвороби, гіперкінетичного кровообігу, розвитку серцево-судинної недостатності та хорошої терапевтичної реакції на аневрин були описані Алсмером та Венкебахом у.
Однак незабаром стало зрозуміло, що класична хвороба серця на авітаміноз рідко зустрічається у алкоголіків, і що алкогольні напої зі зменшенням серцевого викиду частіше спалюють жир. Вайс і Вілкінс називають західний авітаміноз станом, пов’язаним з недостатністю лівого шлуночка у алкоголіків.
ЕКГ, клінічний синдром алкогольної кардіоміопатії, описав Еванс. Серія експериментальних та клінічних даних на тваринах XIX століття підтверджує прямий шкідливий вплив алкоголю на метаболізм міокарда, скорочення та субклітинну структуру, що призводить до алкогольної кардіоміопатії.
Кардіоміопатія є основним захворюванням серцевого м'яза невідомого походження, тому вторинне захворювання серцевого м'яза, спричинене зловживанням алкоголем, яке є найпоширенішою причиною неішемічних кардіоміопатій у західних суспільствах, було описано як алкогольне захворювання серця на пропозиція Всесвітньої організації охорони здоров’я.
Меню навігації
Алкогольна хвороба міокарда - токсичне захворювання серцевого м’яза. Основними особливостями захворювання є збільшення серця, розширення всіх чотирьох порожнин серця та скорочення обох шлуночків серцевого м’яза. Поширені аритмії і розвивається недостатність кровообігу з низьким серцевим викидом.
Дефіцит вітаміну В1 при авітамінозі не грає ролі, не спостерігається збільшення серцевого викиду, відсутні неврологічні симптоми та покращення стану пацієнта при лікуванні вітаміном В1.
Загальновизнаною є точка зору, що у алкоголіків із захворюваннями печінки не розвивається кардіоміопатія, і навпаки, немає більш важких уражень в інших органах алкоголіків з кардіоміопатією, напр. Захворюваність на алкогольний інфаркт міокарда.
Причиною захворювання є те, що пацієнт протягом 10 років споживає велику кількість алкоголю протягом тривалого часу; добове споживання алкоголю у жінок перевищує 40 г, а у чоловіків - понад 80 г. Остання - це приблизно 6 пляшок пива, або 8 дл вина, або 3 дл міцних напоїв на день. До цього дня ми ще не знаємо, як алкоголізм призводить до кардіотоксичності. Тривалий, з високими дозами алкоголю в спиртних напоях спалює жир, спричиняє багато тканинних та клітинних змін. Втрата або загибель клітин міоцитів у серці є важливим компонентом порушення функції.
Клітинна загибель є наслідком некрозу або апоптозу запрограмованої загибелі клітин. Внутрішньоклітинні органели - це мітохондрії, саркоплазматичний ретикулум збільшений і розпався, поглинання кальцію та зв'язування саркоплазматичної сітки спалюється алкогольними напоями.
Духи
Зміни відбуваються і в нейрогормональній системі: рівень катехоламіну норадреналіну підвищується, що призводить до гіпертрофії та апоптозу міоцитів. Катехоламіни відіграють безпосередню роль у розвитку алкогольної гіпертрофії міокарда. Алкоголь викликає активацію ренін-ангіотензинової системи, цитокінів та передсердних натрійуретичних пептидів. Дозозалежна токсичність алкогольних напоїв спалює жиро-інотропну дію, пов’язану з алкоголем та ацетальдегідом.
Алкоголь може спричинити окислювальну шкоду через перекисне окислення клітинної мембрани, перетворення ксантиндегідрогенази в ксантиноксидазу та посилення пероксисомних ацетил-КоА-каталаз та оксидаз. Вживання алкоголю збільшує утворення вільних радикалів.
Вільні радикали погіршують процес скорочення збудження та функцію скорочувальних білків.
Промислові технології
Алкоголь спричинює зменшення білків теплового шоку, роблячи алкогольні напої більш вразливими до спалювання жиру в серцевому м’язі. Ацетальдегід пригнічує синтез білка міокарда і утримує кальцій у саркоплазматичній сітці, погіршує контакт актин-міозин.
Вважається, що зміни метаболізму магнію та фосфатів також відіграють певну роль у розвитку алкогольної хвороби міокарда. Чи не можуть алкогольні напої спалювати жир на аутоімунному шляху: токсична дія алкоголю може спричинити некроз клітин, що може спровокувати аутоімунний процес.
Алкогольні напої спалюють жир, ацетальдегід сильно реагує, ковалентно зв’язується зі структурними та скорочувальними білками, і антитіла проти них можуть бути виявлені у деяких людей із алкогольною хворобою серця. При алкогольних захворюваннях міокарда імуногенні серцеві білки, ацетальдегід, що пошкоджують білки, є аддуктами, і антитіла, що виділяються проти них, можуть бути використані як маркери захворювання. Останні спостереження дозволяють припустити, що ендотоксини, наприклад Вплив алкоголю може бути змінений генетичними або екологічними факторами.
Чутливість до токсичної дії алкоголю може передаватися у спадок. Генетичні детермінанти можуть свідчити про більшу частоту антигену HLA-B8 у алкоголіків, у яких розвивається інфаркт міокарда.
Завдяки впливу факторів зовнішнього середовища, т. Зв Діагностика алкогольної хвороби міокарда в анамнезі.
Вік пацієнтів - від 35 до 55 років. Початковою скаргою є серцебиття, втома, нічний кашель. Симптоми не є специфічними, вони такі ж, як симптоми ідіопатичної розширеної кардіоміопатії: втома, слабкість, стомлюваність, нападоподібна нічна задишка, ортопное, кашель, задишка, набряк легенів,.
Нам потрібно точно розкрити історію алкоголю протягом життя у всіх серцевих хворих. Недостатньо запитати, чи вживаєте ви алкоголь. Негативна відповідь часто означає, що ви раніше були алкоголіком, але перестали хворіти, тож у цьому випадку виправдані додаткові запитання: з якого часу і чому ви не вживаєте алкоголь? Тахікардію або порушення серцебиття можна виявити рано. Артеріальний тиск низький. Відомі ознаки застійної серцевої недостатності включають: серцеві тони S3-S4, застійні легеневі шуми, широкі яремні вени, набряки, збільшення печінки, низький кров'яний тиск, збільшення ваги.
Алкогольна хвороба міокарда має широкий спектр аномалій ЕКГ, включаючи неспецифічні аномалії зубця Т, подовження інтервалу QT, блокування стовбура Тавара, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, екстрасистолу передсердь та шлуночків, фібриляцію передсердь та тремтіння передсердь.
Рентген не характерний для збільшення серця, легеневої застійної ситуації, випоту перикарда, але допомагає оцінити прогресування захворювання. Лабораторні дослідження.