Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Місія гастроентерології та гепатології полягає у висвітленні широкого кола тем, пов’язаних з гастроентерологією та гепатологією, включаючи найновіші досягнення у патології травного тракту, запальних захворюваннях кишечника, печінки, підшлункової залози та жовчних шляхів, будучи незамінним інструментом для гастроентерологів, гепатологи, хірурги, терапевти та лікарі загальної практики, пропонуючи вичерпні огляди та оновлення на спеціальні теми.

На додаток до ретельно відібраних рукописів із систематичним зовнішнім науковим оглядом, які публікуються в розділах дослідження (наукові статті, наукові листи, редакційні статті та листи до редактора), журнал також публікує клінічні рекомендації та консенсусні документи основних товариств. . Це офіційний журнал Іспанської асоціації гастроентерології (AEG), Іспанської асоціації з вивчення печінки (AEEH) та Іспанської робочої групи з питань хвороби Крона та виразкового коліту (GETECCU). Публікація включена в Medline/Pubmed, в Індексі наукових цитат розширено, а в SCOPUS.

Індексується у:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Бібліографія

генос

Ендогенні каннабіноїди (CB) - це молекули ліпідів, здатні імітувати ефекти, що викликаються Δ 9 -тетрагідроканабінолом, сполукою, яка викликає психологічні ефекти марихуани. Ендоканабіноїди отримують з арахідонової кислоти і беруть участь у численних фізіологічних ефектах. Це сімейство речовин складається з анандаміду (арахідонілетаноламіду), 2-арахідонілгліцерину, ефіру ноладину та віродаміну. Взаємодія цих речовин з рецепторами CB1 та CB2 спричинює більшість їх біологічних ефектів. Ендоканабіноїдна система бере участь у патогенезі судинної дисфункції, яка виникає при запущених захворюваннях печінки, і відіграє важливу роль у патогенезі портальної гіпертензії та фіброзу печінки. Крім того, ця система також змінюється в інших процесах, пов’язаних з дисфункцією печінки, таких як енцефалопатія, ожиріння та стеатоз. Ця система може представляти нову терапевтичну мішень для фіброзу та портальної гіпертензії.

Ендогенні канабіноїди - це всюдисущі молекули, що сигналізують про ліпіди, здатні частково імітувати дії, що виробляються Δ9-тетрагідроканабінолом, сполукою, відповідальною за більшість психологічних ефектів марихуани. Ендоканабіноїди отримують з арахідонової кислоти і беруть участь у багатьох фізіологічних ефектах. До цього сімейства речовин належать анандамід (арахідонілетаноламід), 2-арахідонілгліцерин, ефір ноладину та віродамін. Взаємодія цих речовин з рецепторами CB1 та CB2 призводить до більшої частини їх біологічних ефектів. Ендоканабіноїдна система бере участь у патогенезі серцево-судинної дисфункції, що виникає при запущених захворюваннях печінки, а також відіграє певну роль у патогенезі портальної гіпертензії та фіброзу печінки. Більше того, ця система також змінюється в інших процесах, пов'язаних з дисфункцією печінки, включаючи енцефалопатію, ожиріння та стеатоз. Ці висновки вказують на те, що ендоканабіноїдна система може відкрити нові шляхи терапевтичної регуляції фіброзу та портальної гіпертензії при запущених захворюваннях печінки.

Канабіноїдна система

ТБ рослинного походження традиційно використовуються в медичних та рекреаційних цілях. Однак відповідні цільові тканини не були виявлені в організмі до 1980–1990 років. Протягом цього періоду часу було охарактеризовано рецептори СВ 1 та 2 7,8 та виявлено анандамід або арахідонілэтаноламід (AEA) 9, перший описаний ендоканабіноїд. Ендоканабіноїдна система складається з рецепторів СВ, їх ендогенних лігандів (або ендоканабіноїдів) та білків, що беруть участь у їх синтезі та інактивації. Нещодавно фармакологічні дослідження показали наявність іншого рецептора CB, хоча він ще не клонований. Нарешті, рецептор-сирота GPR55 був запропонований як новий член сімейства рецепторів CB 12. .

Сімейство ендоканабіноїдів включає AEA, 2-арахідоніл-гліцерин (2-AG), арахідоніл-етаноламін (віродамін), 2-AG ефір (ефір ноладину) та N-арахідоніл-дофамін (рис. 1). Ці речовини здійснюють свої функції через рецептори CB. Крім того, AEA також взаємодіє з ванілоїдним рецептором типу 1 (TRPV1), також відомим як VR1. Ендоканабіноїди є високоліпофільними речовинами, які на відміну від класичних нейромедіаторів не зберігаються у везикулах до вивільнення і синтезуються на вимогу. Отже, ендоканабіноїдні сигнальні шляхи тонко регулюються шляхом їх синтезу, вивільнення, транспортування та деградації.

Хімічна структура ендогенних ендоканабіноїдів або канабіноїдів (CB), рослинних лігандів рецепторів CB та синтетичних лігандів CB рецепторів. Хімічна структура ендоканабіноїдів, визначених на сьогодні (ліва колонка). Хімічна будова 3 найбільш поширених рослинних CB (центральна колона): психотропна дельта 9 - тетрагідроканабінол та непсихоактивний каннабідіол та каннабінол. Хімічна структура деяких синтетичних лігандів рецепторів CB (права колонка): верхня панель показує агоніст рецептора CB1 набілон та 2 антагоністи, римонабант та AM251; на нижній панелі показані агоністи рецептора CB2, JWH-133 та AM1241, та антагоніст SR144528.

Перші опубліковані дослідження про захворювання, пов'язані з БК, були пов'язані з неврологічними та психічними розладами. Однак останні дослідження показали, що ендоканабіноїдна система також бере участь у шлунково-кишкових, репродуктивних, ендокринних, метаболічних, пухлинних, кісткових, серцевих та печінкових патологічних процесах 2,3,10 .

Гемодинамічна та ендоканабіноїдна дисфункція

Серце - це ще один орган, який вражається у хворих на цироз печінки. Однак, якою мірою це є наслідком артеріального розширення судин або обумовлено специфічною хворобою серця цирозом 22, було предметом дискусії. При цирозі серцевих функціональних порушень не виявляється, отже, у хворих на цироз печінки спостерігається зменшення об’єму правого шлуночка, що, ймовірно, є наслідком зменшення венозного повернення системного кровообігу. Крім того, вони також мають більший навантаження та об’єм у лівому шлуночку, що свідчить про дисфункцію лівого шлуночка 23,24. Ця аномалія може залишатися в стані спокою через зниження судинного опору або, іншими словами, через зменшення додаткового навантаження. Існування цієї аномалії у поведінці шлуночків може бути виявлене під час стрес-тесту 25,26. Крім того, також були описані структурні серцеві аномалії, такі як збільшення товщини лівого шлуночка 27 .

Нарешті, Bátkai та співавт. 30 вивчали ефекти блокади рецепторів CB1 (за умов, що залежать і не залежать від попереднього навантаження), на серцевий інотропізм у циротичних та контрольних щурів. Введення антагоніста CB1 значно покращило всі параметри систолічної функції лівого шлуночка у циротичних щурів, але не у контрольних щурів. Крім того, рівень AEA в серцевій тканині був у 2,7 рази вищим у циротичних тварин, ніж у контрольних щурів. Ці результати виявляють суттєві зміни в серцевому інотропізмі циротичних щурів, які можуть бути пов’язані зі збільшенням місцевої продукції АЕА. Ніяких відмінностей у експресії рецептора CB1 або FAAH не спостерігалося. Разом ці дослідження підтверджують гіпотезу про те, що система ЦБ бере участь у патогенезі циротичної кардіоміопатії.

Фіброз печінки та ендоканабіноїди

Перше незаперечне свідчення того, що ендогенні ендоканабіноїди можуть також виконувати функцію, пов'язану з фібропроліферативними процесами, було отримано Teixera-Clerc та співавт. 33 на різних експериментальних моделях ураження печінки. Ці дослідники продемонстрували, що блокада рецепторів CB1 здатна послабити процеси загоєння тканин, коли виникає гостра травма печінки. Таким чином було створено раціональну основу для антифіброгенних методів лікування, заснованих на фармакологічному блокуванні рецептора CB1.

Неврологічні розлади та ендоканабіноїдна система

Печінкова енцефалопатія - ще одне ускладнення, пов’язане з кінцевою стадією цирозу, і характеризується наявністю психічних розладів у пацієнтів з гострою або хронічною печінковою недостатністю. Існує кілька механізмів, що беруть участь у генезі печінкової енцефалопатії. Беррі та співавт. 40 досліджували участь ендоканабіноїдної системи у неврологічних розладах, пов'язаних з гострою або хронічною печінковою недостатністю, і для цього вони використовували експериментальну модель фульмінантної печінкової недостатності, індукованої тіоацетамідом у мишей, і продемонстрували, що введення агоніста або антагоніста CB2 CB1 покращує неврологічні показники та активність та когнітивні функції 40. Крім того, подальша робота, проведена в тій же лабораторії, продемонструвала, що ендоканабіноїди регулюють протеїнкіназу головного мозку, що активується АМФ, важливим внутрішньоклітинним енергетичним датчиком, що бере участь у компенсаторній реакції на печінкову недостатність 41. Ці результати дозволяють припустити, що ендоканабіноїди можуть відігравати важливу роль у патогенезі печінкової енцефалопатії.

Ожиріння, порушення обміну речовин, жирова печінка та ендоканабіноїдна система

Проекти Головного управління наукових і технічних досліджень (SAF03-02597, SAF2006-07053 та SAF2009-08839, присуджені Владиміру Хіменесу), Фонду досліджень здоров’я (FS02/0588, присудженого Йозефі Рос) частково фінансують дослідження ендоканабіноїдів система, що здійснюється дослідниками. Ведрана Райхенбах отримала грант від Генерального директорату з науково-технічних досліджень (DGICYT) (SAF2006-07053).