Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації
Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам
Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси
Слідкуй за нами на:
Протягом 25 років деякі дослідники, такі як Такахаші та співавт. 1, підтверджували, що гнучкість рогового шару у людей залежить від ступеня його гідратації. Вода, що утримується в розшарованому шарі, надає поверхні шкіри однорідний і гладкий вигляд, що високо цінується з естетичних критеріїв. Ця гідратація не дуже висока, оскільки вміст води у всьому роговому шарі зазвичай становить від 10 до 15% його ваги. Але нижче цього порогу (10%), в короткостроковій перспективі це хороше зображення змінюється, і його шорсткість, відчутне лущення і навіть поява тріщин оцінюються в більшій чи меншій мірі.
Періодично публікуються наукові праці та огляди, що стосуються гідратації епідермальної тканини. Однак слід мати на увазі, що функціональність епідермісу значною мірою залежить від помітно водного середовища, характерного для шкірної сполучної тканини. Його висока гідратація життєво необхідна для позаклітинного простору, щоб мати мережу гнучких колагенових волокон, занурених у середовище високомолекулярних полісахаридів (гіалуронової кислоти) та функціональних протеогліканів.
За цих умов дермальні фібробласти містять 70 мас.% Води і можуть розвивати надзвичайну здатність до синтезу, тим самим вивільняючи майже всі макромолекули, які перетворюють дерму в цілому на своєрідний гідратований матрац.
Контрольована проникність судинної та капілярної тканини, що знаходиться в дермі, гарантує такий високий вміст води в сполучній тканині, але в той же час запобігає надмірному переносу, який може бути причиною набряку шкіри.
Над базальною мембраною, що відокремлює дерму від епідермісу, знаходяться кератиноцити базальної або пророщувальної товщі, а також меланоцити, які синтезують меланіни, щоб експортувати їх конденсованими всередині меланосом.
Однак відсутність судинної мережі в епідермісі вимагає, щоб подача води до всіх життєздатних кератиноцитів здійснювалася дуже ефективно.
Протягом багатьох років проникну роль, яку відіграє базальна мембрана, оцінювали майже виключно, але нещодавно було виявлено, що водна дифузія, яка пронизує базальні кератиноцити, значно посилюється завдяки існуванню водних транспортних каналів, званих «аквапоринами». які пов’язують клітинну цитоплазму з шкірним позаклітинним простором.
Обидва водні шляхи гарантують високу водну цінність у проліферуючих базальних кератиноцитах. Хоча існування аквапоринів, які пов'язують шкірне позаклітинне середовище з меланоцитами, не підтверджено, очевидно, що ці клітини містять відносно високий водний рівень, оскільки за певних умов їх здатність синтезувати меланіни дуже велика.
У клітинах остистого шару було виявлено помірне зниження значення внутрішньоклітинної води, не дуже далеко до 70%, що, безсумнівно, достатньо для того, щоб процес диференціації епідерми розпочався ефективно.
Але зернисті клітини, очевидно, далі від базальної мембрани, повинні демонструвати більш інтенсивне зневоднення, яке може перешкоджати високій синтезуючій активності ліпідів, ферментів та білків, які зберігаються в тілах Одланда або конденсуються в гранулах кератогіаліну.
Було показано, що в цих клітинах є достатні рівні органічних осмолітів (особливо таурину, хоча свідчення присутності бетаїну або інозитолу не є виключеним), здатні гарантувати водне значення, яке може становити від 40 до 50% ваги, що є необхідним мати можливість здійснювати цю синтетичну діяльність, від якої залежить формування рогового шару, який розвиває життєво важливу бар’єрну функцію.
Однак, коли найбільш поверхневі зернисті клітини стають корнеоцитами, їх вміст у воді не перевищує 30%.
Складені корнеоцити в компактному шарі характеризуються гідрофобністю та мають дуже низькі водні показники, безсумнівно, достатні для виконання згаданої вище бар'єрної функції.
Однак корнеоцити розшарованого шару, особливо ті, що розташовані на середньому рівні, мають більший вміст води. Очевидно, непроникність пластового компактуму не є повною, оскільки відомо, що через трансепідермальний шлях відбувається втрата води (TEWL, відповідно до англійської абревіатури). Виглядає розумним припустити, що більш поверхневі корнеоцити (stratum disjunctum) через те, що вони накопичилися всередині компонентів природного зволожуючого фактора (NMF), можуть зберігати водні значення, які багато авторів розміщують у вазі 13%.
Ця вода походить частково з TEWL, але нещодавно було продемонстровано присутність гліцерину на поверхні шкіри, який також може бути відповідальним за цю помірну гідратацію поверхневих рогівки.
Ендогенні гліцерини рогового шару
Недостатній вміст води в розшарованому шарі представляє згадані вище естетичні недоліки в короткостроковій перспективі, але в довгостроковій перспективі вважається, що це може спричинити клінічні проблеми.
Протягом декількох років існує переконання, що в надзвичайно сухих умовах відбуваються зміни епідермального обміну.
У дуже сухому середовищі нормальний епідерміс реагує напрочуд швидко, і епідермальний метаболізм змінюється таким чином, що посилюється бар’єрна функція, що розвивається ущільненим шаром.
У дуже сухому середовищі нормальний епідерміс реагує напрочуд швидко, і епідермальний метаболізм змінюється таким чином, що посилюється бар’єрна функція, що розвивається ущільненим шаром. Крім того, як зазначають Ashida та ін., Ознаки запалення та гіперплазії одночасно проявляються в епідермісі: збільшується викид інтерлейкіну-1α, що безпосередньо бере участь у появі запального дерматозу.
В недавньому багатоцентровому дослідженні 3, яке координував Каліфорнійський університет, було оцінено кілька параметрів рогового шару мишей, які мають дуже погану сальну секрецію (генетична зміна, відома як "асебія"). В якості посилання використовували параметри, представлені мишами з нормальним сальним секретом.
Складна ліпідна суміш, яка синтезується в сальних залозах, відома давно. Особливо виділяється наявність різних тригліцеридів (TG), які завжди супроводжуються різними ефірами воску, ефірами стеролу, жирними кислотами та скваленом.
Ці сальні ліпіди, безсумнівно, виконують різні функції на поверхні рогового шару (наприклад, з естетичної точки зору вони є ключовим компонентом у формуванні так званої епікутанної захисної емульсії), але для деяких дослідників їх надлишок безпосередньо пов'язана з появою вугрів і, очевидно, вважається фактором, що бере участь у розвитку себорейної алопеції.
Більше 40 років тому Клігман 4 та Клігман та співавт. 5 спостерігали, що ефективність бар'єрної функції рогового шару безпосередньо не пов'язана з сальною секрецією, оскільки у людей до статевого дозрівання шкіра має низький рівень секреції, але вона демонструє ефективну бар'єрну функцію.
За даними Josefowicz та співавт. 6, дефіцит сальних залоз у асебічних мишей (тип J 1 та 2 J) дав змогу підтвердити наявність у них помірної десквамації, а також гіперкератозу та епідермальної гіперплазії. Але мікроскопічні спостереження показали, мабуть, нормальний зернистий шар, і було виявлено лише збільшення кількості шкірних тучних клітин.
Ступінь втрати води через трансепідермальний шлях була нормальною і, отже, ідентичною мірі мишей, використовуваних як контролі. Крім того, зміна бар’єрної функції, спричинена стриппінгом, призвела до кінетики відновлення (визначеної через 3 та 6 год), майже ідентичній кінетиці контрольних мишей. Мікроскопічне спостереження збігалося з цими даними, оскільки секреторна система пластинчастих тіл (косплюски Одланда) у мишей J 1 не відрізнялася від тієї, яку можна було побачити у контрольних мишей.
Але, як не дивно, Fluhr та співавт. 3, оцінивши ємність, підтвердили, що несебічні миші типу J 1 мали дуже низьку ступінь гідратації в роговому шарі (50%), беручи за гідрацію контроль гідратації мишей. мишей. Незважаючи на це, фарбування тетраоксидом рутенію в гістологічних зрізах рогового шару показало, що як корнеодесмосоми, так і цементуючі ліпідні пластинчасті структури (типові для позаклітинного простору інтеркорнеоцитів) були майже однаковими у мишей J 1 та у нормальних мишей.
З цієї причини зрозуміло, що бар’єрна функція в роговому шарі мишей J 1 є нормальною, оскільки і ця функція, і рівень TEWL залежать головним чином від синтезу епідермальних ліпідів, але не від ліпідів сального походження.
Здається очевидним, що показники гліцерину, наявні в роговому шарі, не походять від гідролізу епідермальних тригліцеридів, оскільки цей ліпід не знаходиться в роговому шарі
У цьому ж дослідженні також було підтверджено, що при повторному нанесенні сальних ліпідів на поверхню шкіри мишей J 1 не вдалося відновити гідратацію рогового шару до нормальних значень. Однак ці миші J 1 містили дуже низький рівень гліцерину в своєму роговому шарі, але просте застосування 10% гліцерину в транспортному засобі дозволило повністю відновити гідратацію рогового шару, який досяг того ж рівня, що і контрольні миші.
Цікаво, що це відновлення не відбулося, коли за однакових умов та концентрації носій застосовували інший ендогенний зволожувач: сечовина.
Крім того, під час пошуку пояснень та альтернатив було помічено, що місцеве застосування ТГ не задовільно гідратує роговий шар мишей J 1, незважаючи на те, що існує активність ліпази (імовірно епідермального походження), теоретично здатна виділяти гліцерин, який присутній у ТГ.
Нові визначення показали, що миші J 1 мають зневоднений роговий шар і вміст гліцерину на 85% нижчий, ніж у роговому шарі контрольних мишей.
Також було встановлено, що в протоках сальних залоз є явна активність ліпази, відповідальна за розпад ТГ, тим самим виділяючи жирні кислоти та гліцерин на поверхні шкіри. Завдяки аналізу поверхневих ліпідів, майже виключно сального походження, було встановлено, що синтезовані залозами тригліцериди не виводяться як такі.
Гліцерин як зволожувач рогового шару
Здається очевидним, що показники гліцерину, наявні в роговому шарі, не походять від гідролізу епідермальних тригліцеридів, оскільки цей ліпід не знаходиться в роговому шарі. Отже, можна прийняти, що гліцерин сального походження, що досягає поверхні шкіри, поглинається проміжками найбільш поверхневого рогового шару і досягає розшарованого шару, де він регулює його гідратацію, мабуть, додатково і, можливо, ефективніше, ніж гігроскопічні компоненти ЯМР.
Роль, яку може відігравати існування аквапоринових каналів, також оцінюється, оскільки в даний час вважається, що вони не тільки пропускають воду, а й гліцерин. Цей зволожуючий крем надходить із кровотоку, який циркулює по капілярах шкірних сосочків.
Дослідження, проведені Hara et al 7 та Ma et al 8, надають значення цим каналам, оскільки у мишей, у яких відсутній канал аквапорину-3 (зазвичай присутній у базальному шарі епідермісу), виявляється зневоднення його шару, дуже низьке значення шкірного гліцерину, погана еластичність та затримка відновлення раніше зміненої бар’єрної функції.
В інших останніх роботах 9 встановлено, що місцеве застосування гліцерину дозволяє не тільки відновити гідратацію рогового шару у мишей J 1, у яких відсутні сальні залози, але і у мишей, у яких відсутні вищезазначені канали аквапорину-3.
Крім того, у роботі, опублікованій у 1995 р. Mao-Qiang et al. 10, згадується, що на кордоні гранульозних клітин із корнеоцитами є інший ендогенний гліцерин. Першим корнеоцитам не вистачає фосфоліпідів (несумісних з бар’єрною функцією), оскільки вони розкладаються фосфоліпазами, які виділяють не тільки жирні кислоти, що накопичуватимуться у позаклітинному цементуючому просторі, але і гліцерин, що входить до складу цих фосфоліпідів.
Невідомо, як цей інший ендогенний гліцерин може циркулювати від точки, де гранульозна клітина стає корнеоцитом, до розшарованого шару, де він може або повинен посилити його адекватну гідратацію.
Choi et al 11 вважають, що значення гліцерину в роговому шарі дуже низьке (наномоли), і припускають, що цей зволожувач знаходиться в дуже специфічних мікродоменах.
Можна стверджувати, що цей гліцерин може співпрацювати у структурі рідкого кристалу, прийнятої цементуючими пластинчастими ліпідами, що підсилює гідрофільність молекул ліпідів у їх полярних гідроксильних та карбоксильних групах. Якщо так, то цей гліцерин знаходився б у позаклітинному просторі і піднімався б разом із рогівкоцитами компактного шару, поки не дійшов до розшарованого шару. Але ця можливість вимагає належного підтвердження, яке наразі недоступне.
У будь-якому випадку, роль цього ендогенного гліцерину, мабуть, більшого, коли він походить від деградації сального ТГ, може пояснити, як проявляється шкірний ксероз під час системного лікування ізотретиноїном: інволюція сальних залоз дуже очевидна і тому низька секреція його ліпідів. Недоліки цієї терапії дуже помітні в області обличчя, де є більша кількість сальних залоз.
Також можна спекулювати щодо сухості шкіри, яка проявляється на певних стадіях атопічного дерматиту. Залишається лише перевірити, чи є дефіцит гліцерину в роговому шарі цих пацієнтів.
Більше того, старіння шкіри, будь то власне чи актинічне, дуже часто супроводжується явно вираженим ступенем ксерозу, в якому може бути задіяна більш-менш інтенсивна аліпія, характерна для старечої шкіри. Отже, дефіцит сального ТГ може бути частково причиною дуже низького значення гліцерину в роговому шарі.
Косметичний догляд та гліцерин
Гліцерин вже багато років використовується в косметичних складах для догляду за шкірою.
Найбільш традиційний варіант, безсумнівно, відповідає "кремам для рук", які часто називають "гліцериновими кремами", оскільки їх використання, як відомо, захищає кишкову поверхню шкіри рук, пошкоджену сильним холодом та вологістю.
На щастя, підвищення рівня життя та звички до чищення змінилися таким чином, що цей вид косметичних продуктів різко зменшився.
Крім того, гліцерин та інші зволожуючі речовини (пропіленгліколь, 70% сорбітол та ін.) Все ще використовуються у багатьох "непроникних" емульсіях, оскільки ці типи інгредієнтів запобігають їх поверхневому зневодненню. Безперечно, надмірне випаровування води, що утворює зовнішню фазу, може з часом змінити вигляд кремів, упакованих у банки.
Завдяки гігроскопічності гліцерину, особливо коли він присутній в емульсії O/W і його концентрація висока, було помічено, що його присутність у формулі може в певних випадках бути незручною з косметичної точки зору. Така ситуація виникає лише тоді, коли емульсію наносять на шкіру, яка негайно потрапляє під дуже низьку вологість, оскільки в цьому випадку гліцерин "гідратує" з поглинанням води з поверхні шкіри (роговий шар), а отже, збільшує поверхневе зневоднення шкіри . Незважаючи на це, цей ефект зневоднення майже не помічається, коли концентрація гліцерину помірна.
У аспекті косметичного маркетингу ці аспекти знецінили гліцерин як активний інгредієнт та привабливий для споживачів. Однак існування дефіцитних, але дуже необхідних рівнів ендогенного гліцерину, про що свідчать численні дослідження, проведені в останні роки, може відновити певну косметичну роль продуктам, призначеним для боротьби не тільки з помірним зневодненням рогового шару, але і з частими ситуації ксерозу, які змінюють бар'єрну функцію і проявляються у деяких згаданих вище шкірних захворюваннях.