Кишкова мікробіота: новий суб’єкт розвитку ожиріння

Асоціація мікробіоти кишечника з ожиріння

PAMELA MORALES 1a, JERUSA BRIGNARDELLO 1b, MARTÍN GOTTELAND 1c

1 Лабораторія мікробіології та пробіотиків, Інститут харчування та харчових технологій (INTA), Університет Чилі, Сантьяго, Чилі. біохімік, студент докторської програми з питань харчування та харчових наук Чилійського університету.
b Дієтолог, магістр з питань харчування (INTA).
c Докторантура з фізіології та патофізіології харчування людини.

(Ключові слова: Резистентність до інсуліну; Ожиріння; Пребіотики.)

Краще розуміння складу та функціонування ІМ дозволило розвинути концепції пребіотиків та пробіотиків. Перші - це переважно не засвоювані вуглеводи (розчинні харчові волокна), ферментація яких в товстій кишці стимулює ріст мікроорганізмів (переважно біфідо- та лактобактерій), корисних для здоров’я господаря, тоді як другі - нешкідливі мікроорганізми, які можуть пережити своє проходження через TD, де вони здійснюють здорову діяльність 8. Як пребіотики, так і пробіотики можна вважати корисними інструментами для підтримки гармонійного балансу ІМ через управління дієтою людини.

Енергозбереження М.І.

Визнання порятунку товстої кишки регулярним і важливим джерелом калорій для організму означає, що відповідальні органи (Кодекс) в даний час обговорюють можливість віднесення певної енергетичної цінності (2 Ккал/г) до розчинної клітковини, що міститься в продуктах харчування.

Роль AGV у контролі апетиту

Ці результати свідчать про те, що включення пребіотиків у раціон може бути цікавою стратегією контролю апетиту.

ІМ як фактор, який сприяє накопиченню жиру

Ці результати дозволяють припустити, що в рамках коеволюції ІМ/господаря стимулювання накопичення енергії як жиру могло представляти селективну перевагу для людини, ймовірно, у давнину, коли було важче дістати їжу, а голод був частішим.

Мікробіота та ожиріння

Ці багаторазові спостереження, проведені переважно на складних моделях тварин, спричинили розвиток численних досліджень за останні роки, щоб спробувати з'ясувати зв'язок між ІМ та ожирінням у людей. У таблиці 1 описано сім досліджень, що характеризували ІМ у пацієнтів із надмірною вагою та ожирінням (3 - у дорослих, 3 - у дітей чи підлітків та одне - у вагітних) у порівнянні з пацієнтами із нормальною вагою (та з анорексичними суб'єктами в 1 дослідженні) 27-33. Незважаючи на те, що ці дослідження підтверджують існування змін ІМ у пацієнтів із ожирінням, існують важливі відмінності у залучених бактеріальних популяціях, ймовірно, через особливості рекрутованих суб'єктів, їх харчування, використовувану методологію та/або дизайн дослідження.

новий

Мікробіота, дієта з високим вмістом жиру та запальний стан

Ці результати свідчать про те, що зниження рівня LPS у плазмі може бути цікавою стратегією для контролю запальних процесів, пов’язаних із метаболічними захворюваннями.

Висновки

Дослідження, проведені за останні шість років, вказують на те, що ІМ є важливою дією в регуляції енергетичного обміну в організмі. На додаток до своєї ролі в рятуванні енергії товстої кишки, він бере участь у накопиченні жиру в адипоцитах. ІМ у пацієнтів із ожирінням змінюється порівняно з нормальною вагою, що може пояснити їх більшу ефективність у витягуванні енергії з їжі. Вміст жиру в дієті також є фактором, який може змінити склад ІМ через збільшення плазмових концентрацій ЛПС та подальший розвиток прозапального стану, що полегшує появу резистентності до інсуліну. Споживання пребіотиків або пробіотиків може допомогти підтримати гомеостаз ІМ, запобігаючи раніше описаним змінам та стимулюючи механізми, що залучені до почуття ситості.

Список літератури

1. Хупер Л.В., Вонг М.Х., Телін А, Ханссон Л., Фальк П.Г., Гордон СІ. Молекулярний аналіз мікробних стосунків коменсального господаря в кишечнику. Science 2001; 291: 881-4. [Посилання]

2. Каммінгс JH, Pomare EW, Branch WJ, Naylor CP, Macfarlane GT. Коротколанцюгові жирні кислоти в товстому кишечнику, порталі, печінці та венозній крові людини. Gut 1987; 28: 1221-7. [Посилання]

3. Делбі А.Б., Френк Д.Н., Сент-Аменд А.Л., Бенделе А.М., Пейс Н.Р. Незалежний від культури аналіз індукованих індометацином змін шлунково-кишкової мікробіоти щурів. Appl Environment Microbiol 2006; 72: 6707-15. [Посилання]

4. Brunser O, Gotteland M, Cruchet S, Figueroa G, Garrido D, Steenhout P. Вплив молочної суміші з пребіотиками на мікробіоти кишечника немовлят після лікування антибіотиками. Pediatr Res 2006; 59: 451-6. [Посилання]

5. Хукман П, Баркін Й.С. Клострідій difficile-супутні розлади/діарея та Clostridium difficile коліт: поява більш вірулентної ери. Dig Dis Sci 2007; 52: 1071-5. [Посилання]

6. Нейш А.С. Мікроби в шлунково-кишковому здоров’ї та захворюваннях. Гастроентерологія 2009; 136: 65-80. [Посилання]

7. Тернер-молодший. Бар’єрна функція слизової оболонки кишечника у стані здоров’я та хвороб. Nat Rev Immunol 2009; 9: 799-809. [Посилання]

8. Брунсер О, Готтеланд М. Пребіотики та пробіотики в здоров’ї людини: огляд. У пресі в: "Біоактивні продукти харчування для зміцнення здоров’я: пробіотики та пребіотики". Watson R and Preedy V, Ed. Academic press, Kidlingto, UK. [Посилання]

9. Sonnenburg ED, Sonnenburg JL, Manchester Manchester, Hansen EE, Chiang HC, Gordon JI. Гібридний двокомпонентний системний білок видатного симбіонту кишечника людини поєднує зондування глікану in vivo до метаболізму вуглеводів. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103: 8834-9. [Посилання]

10. Вонг JMW, де Соуза Р, Кендалл CW, Емам А, Дженкінс DJA. Здоров’я товстої кишки: бродіння та коротколанцюгові жирні кислоти. J Clin Gastroenterol 2006; 40: 235-43. [Посилання]

11. Backhed F, Ding H, Wang T, Hooper LV, Koh GY, Nagy A, et al. Мікробіота кишечника як фактор навколишнього середовища, що регулює накопичення жиру. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 15718-23. [Посилання]

12. Макнейл Н.І. Внесок товстого кишечника в енергозабезпечення людини. Am J Clin Nutr 1984; 39: 338-42. [Посилання]

13. Delzenne NM, Cani PD, Daubioul C, Neyrinck AM. Вплив інуліну та олігофруктози на шлунково-кишкові пептиди. Br J Nutr 2005; 93 Додаток 1: S157-61. [Посилання]

14. Cani PD, Hoste S, Guiot Y, Delzenne NM. Харчові не засвоювані вуглеводи сприяють диференціації L-клітин у проксимальній кишці щурів. Br J Nutr 2007; 98: 32-7. [Посилання]

15. Cani PD, Neyrinck AM, Maton N, Delzenne NM. Олігофруктоза сприяє насиченню щурів, які харчуються жирною дієтою: участь глюкагоноподібного пептиду 1. Obes Res 2005; 13: 1000-7. [Посилання]

16. Cani PD, Lecourt E, Dewulf EM, Sohet FM, Pachikian BD, Naslain D, et al. Ферментація пребіотиків в мікрофлорі кишечника збільшує вироблення сатитогенного та інкретинного кишкового пептиду, що має наслідки для відчуття апетиту та реакції глюкози після їжі. Am J Clin Nutr 2009; 90: 1236-43. [Посилання]

17. Парнелл Дж., Реймер Р.А. Втрата ваги під час прийому олігофруктози пов’язана зі зниженням рівня греліну та збільшенням пептиду YY у дорослих із надмірною вагою та ожирінням. Am J Clin Nutr 2009; 89: 1751-9. [Посилання]

18. Степпенбек Т.С., Хупер Л.В., Гордон СІ. Регуляція розвитку кишкового ангіогенезу корінними мікробами через клітини Панета. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 15451-5. [Посилання]

19. Mandard S, Zandbergen F, van Straten E, Wahli W, Kuipers F, Muller M, et al. Індукований натщесерце фактор жиру/ангіопоетин, подібний білку 4, фізично пов'язаний з ліпопротеїнами та визначає рівень ліпідів у плазмі крові та ожиріння. J Biol Chem 2006; 281: 934-44. [Посилання]

20. Ролз Дж. Ф., Семюель Б. С., Гордон СІ. Гнотобіотичний зебрафш виявляє еволюційно збережені реакції на мікробіоти кишечника. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 4596-601. [Посилання]

21. Велагапуді В.Р., Хезавех Р., Рейгстад ​​К.С., Гопалачарюлу П.В., Єтукурі Л., Іслам С., та ін. Мікробіота кишечника модулює енергію та метаболізм ліпідів у мишей. J Lipid Res 2010; 51: 1101-12. [Посилання]

22. Backhed F, Manchester JK, Semenkovich CF, Gordon JI. Механізми, що лежать в основі стійкості до дієти, спричиненої ожирінням у безмікробних мишей. Proc Natl Acad Sci USA 2007; 104: 979-84. [Посилання]

23. Самуель Б.С., Гордон СІ. Гуманізована гнотобіотична модель миші господаря-архео-бактеріального мутуалізму. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103: 10011-6. [Посилання]

24. Лей Р.Е., Задній Ф, Тернбо П, Лозупоне, Каліфорнія, Найт Р.Д., Гордон СІ. Ожиріння змінює екологію мікроорганізму кишечника. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 11070-5. [Посилання]

25. Тернбоу П.Дж., Закон Р.Е., Маховальд М.А., Магріні В., Мардіс Е.Р., Гордон СІ. Мікробіом кишечника, пов’язаний із ожирінням, зі збільшеною здатністю до збору енергії. Природа 2006; 444: 1027-31. [Посилання]

26. Law RE, Turnbaugh PJ, Klein K, Gordon JI. Мікроби кишечника людини, пов’язані з ожирінням. Природа 2006; 444: 21-8. [Посилання]

27. PLoS One 2009; 4: e7125. [Посилання]

28. Zhang H, DiBaise JK, Zuccolo A, Kudrna D, Braidotti M, Yu Y, et al. Мікробіота кишечника людини при ожирінні та після шлункового шунтування. Proc Natl Acad Sci U S A 2009; 106: 2365-70. [Посилання]

29. Schwiertz A, Taras D, Schäfer K, Beijer S, Bos NA, Donus C, Hardt PD. Мікробіота і SCFA в нежирному стані і більше-вага здорових суб'єктів. Ожиріння 2010; 18: 190-5. [Посилання]

30. Сантакруз А, Маркос А, Вернберг Дж, Марті А, Мартін Матільяс М, Кампой С та ін. Взаємодія між втратою ваги та складом мікробіоти кишечника у підлітків із зайвою вагою. Ожиріння 2009; 17: 1906-15. [Посилання]

31. Баламуруган Р., Джордж Г., Кабірдосс Дж., Гепсіба Дж., Чандрагунасекаран А.М., Рамакрішна Б.С. Кількісні відмінності кишкового Faecalibacterium prausnitzii у дітей із ожирінням в Індії. Br J Nutr 2009: 1-4. [Посилання]

32. Collado MC, Isolauri E, Laitinen K, Salminen S. Виразний склад мікробіоти кишечника під час вагітності у жінок із надмірною вагою та нормальною вагою. Am J Clin Nutr 2008; 88: 894-9. [Посилання]

33. Kalliomäki M, Collado MC, Salminen S, Isolauri E. Ранні відмінності у складі мікробіоти калу у дітей можуть передбачати надмірну вагу. Am J Clin Nutr 2008; 87: 534-8. [Посилання]

34. Хільдебрандт М.А., Гофманн С, Шерріл-Мікс SA, Кейлбо С.А., Хамаді М, Чень Ю.Ю., Найт Р. та ін. Дієта з високим вмістом жиру визначає склад мікробіому мишачих кишок незалежно від ожиріння. Гастроентерологія 2009; 137: 1716-24. [Посилання]

35. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, et al. Метаболічна ендотоксемія ініціює ожиріння та резистентність до інсуліну. Діабет 2007; 56: 1761-72. [Посилання]

36. Шодзіма Н, Огіхара Т, Інукай К, Фудзісіро М, Сакода Н, Кусіяма А та ін. Концентрація резистиноподібних молекул бета та гамма в сироватці крові підвищена у мишей з високим вмістом жиру та ожирінням db/db, при цьому збільшується продукція в кишковому тракті та кістковому мозку. Діабетологія 2005; 48: 984-92. [Посилання]

37. He W, Wang ML, Jiang HQ, Steppan CM, Shin ME, Thurnheer MC та ін. Колонізація бактерій призводить до секреції товстої кишки RELMbeta/FIZZ2, нового специфічного для келихоподібних клітин білка. Гастроентерологія 2003; 125: 1388-97. [Посилання]

38. Cani PD, Bibiloni R, Knauf C, Waget A, Neyrinck AM, Delzenne1 NM, et al. Зміни мікробіоти кишечника контролюють метаболічну ендотоксемію, спричинену запаленням при ожирінні та цукровому діабеті у мишей, спричинених дієтою з високим вмістом жиру. Діабет 2008; 57: 1470-81. [Посилання]

39. Cani PD, Neyrinck AM, Fava F, Knauf C, Burcelin RG, Tuohy KM, et al. Вибіркове збільшення біфідобактерій у мікрофорах кишечника покращує діабет, викликаний високим вмістом жиру, у мишей за допомогою механізму, пов'язаного з ендотоксинемією. Діабетологія 2007; 50: 2374-83. [Посилання]

40. Cani PD, Possemiers S, Van de Wiele T, Guiot Y, Everard A, Rottier O, et al. Зміни мікробіоти кишечника контролюють запалення у мишей, що страждають ожирінням, завдяки механізму вдосконалення проникності кишечника, зумовленого GLP-2. Gut 2009; 58: 1091-103. [Посилання]

41. Erridge C, Attina T, Spickett CM, Webb DJ. Їжа з високим вмістом жиру викликає низьку ступінь ендотоксемії: свідчення нового механізму запалення після їжі. Am J Clin Nutr 2007; 86: 1286-92. [Посилання]

42. Amar J, Burcelin R, Ruidavets JB, Cani PD, Fauvel J, Alessi MC, et al. Споживання енергії пов’язане з ендотоксемією у зовні здорових чоловіків. Am J Clin Nutr 2008; 87: 1219-23. [Посилання]

Отримано 28 січня 2010 року, прийнято 28 травня 2010 року.

Робота фінансується проектом FONDECYT # 1080519

Листування: Martín Gotteland inta, Чилійський університет. El Libano 5524, Macul, Сантьяго, Чилі. F: 56-2-9781471 Факс: 56-2-2214030 Електронна пошта: [email protected]

Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, підпадає під ліцензію Creative Commons

Бернарда Морін 488, Провіденсія,
Графа 168, пошта 55
Сантьяго, Чилі

Тел .: (56-2) 2753 5520


[email protected]