Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

"Medicina Clínica", заснована в 1943 році, є єдиним щотижневим виданням з клінічним змістом, що виходить в Іспанії, і є найвищим показником якості та сили іспанської медицини. Фундаментальними характеристиками цієї публікації є наукова та методологічна строгість її статей, актуальність тем і, перш за все, практичний сенс, завжди прагнучи до того, щоб інформація мала найбільше значення в клінічній практиці.
Зміст клінічної медицини охоплює два напрямки: ретельно підібрані оригінальні наукові роботи відповідно до їх якості, оригінальності та зацікавленості, а також роботи, спрямовані на продовження освіти, доручені журналом відповідним авторам (Редакції, огляди, клінічні та клініко-патологічні конференції, діагностика і лікування). Ці статті оновлюють аспекти видатного клінічного чи концептуального інтересу до сучасної медицини. Клінічна медицина є носієм наукової інформації визнаної якості, про що свідчить її включення до найпрестижніших та вибіркових бібліографічних покажчиків у світі.

Індексується у:

Поточний зміст/Клінічна медицина, Звіти про цитування журналів, Розширений SCI, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, ScienceDirect

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

медицина

Важливість динатремій полягає не тільки в їхніх клінічних наслідках, але і в їх здатності прогнозувати смертність; це в лікарняних умовах, у пацієнтів з гіпонатріємією або гіпернатріємією - 30-40%, хоча основною причиною, як правило, є основне захворювання.

Незважаючи на те, що вони проявляються як зміни плазмової концентрації катіона натрію ([Na +] p), гіпернатріємія та гіпонатріємія є відображенням водного дисбалансу, який може або не може бути пов'язаний із змінами балансу натрію (Na +). Хоча коливання вмісту Na + тимчасово змінюють його концентрацію, спостерігається зміна осмолярності загальної кількості тіла (АКТ), виявленого гіпоталамусовими осморецепторами, що стимулює секрецію АДГ (антидіуретичного гормону "вазопресин") та центрів контролю спраги гіпоталамусу. до нормалізації концентрації Na +. Отже, поява стійкої динатріємії може бути наслідком зміни механізму спраги, дії АДГ або обох.

Розподіл води та осмотичний тиск

ACT становить приблизно 60% маси тіла у чоловіків та 50% у жінок і розподіляється між внутрішньоклітинним (60% ACT) та позаклітинним (40% ACT) відділами. Позаклітинна рідина складається із судинного простору (одна п’ята, що відповідає 5 л) та інтерстиціального простору. Отже, доросла людина вагою 70 кг матиме АКТ близько 45 л, з них 25 - у внутрішньоклітинному відділенні, а 15 - у позаклітинному, 5 з них у судинному просторі.

Розподіл води (H 2 O) між цими відділами залежатиме від переважання переважаючих осмотичних сил, кожна з яких домінує над розчиненою речовиною (Na + у позаклітинній, білки плазми у внутрішньосудинному та катіон калію [K +] у внутрішньоклітинній ), які Вони будуть відповідати за утримання H 2 O у кожному відділенні. Коли встановлюється осмотичний градієнт, H 2 O перетікає з відсіку з найнижчою осмоляльністю у відсік з найвищою осмоляльністю, поки його осмотичний тиск не стане рівним. Сечовина, вільно перетинаючи клітинні мембрани, не впливає на розподіл води між камерами, тому вважається неефективним осмолом.

Фізіологія змін осмоляльності плазми

Різні наслідки змін осмоляльності плазми (Posm) на внутрішній розподіл води можна побачити на наступних прикладах, у яких його порівнюють з базальним розподілом (рис. 1) після додавання хлориду натрію (NaCl) до позаклітинного рідини (рис. 2), H 2 O (рис. 3) або ізотонічного сольового розчину (рис. 4). Цей двоспрямований потік рідини між нейронами та зовнішнім середовищем спричинить симптоми гіпернатріємії та гіпонатріємії. Коли Posm збільшується внаслідок збільшення концентрації сечовини, цього не відбувається, оскільки він легко перетинає мембрану і досягає осмотичної рівноваги без витіснення H 2 O. Крім того, [Na +] p залежить від взаємозв'язку між кількість розчиненої речовини та H 2 O, і не обов'язково корелює з обсягом, який залежить від загальної кількості Na + та H 2 O.

Зміни [Na +] p майже завжди відображають змінений водний баланс. Осмоляльність розчину визначається головним чином [Na +] p, за винятком гіперглікемії через неконтрольований діабет, при якій висока концентрація глюкози в плазмі збільшує ефективну осмоляльність, віднімає клітинну H 2 O і, таким чином, знижує [Na +] p шляхом розведення. Ця концепція має клінічне значення, оскільки необхідно виправити гіперосмолярність і не виправляти гіпоосмолярність, яку, як видається, демонструє гіпонатріємія.

K + має більш складні клінічно значущі ефекти: при втраті позаклітинного K + (ниркові або травні втрати) концентрація K + ([K +] p) у плазмі зменшується, що створюватиме градієнт концентрації, сприятливий для руху K + у бік позаклітинного простору, що пов’язано зі зменшенням [Na +] p, це відбувається за допомогою 3 механізмів: а) внутрішньоклітинний рух позаклітинного Na +, який безпосередньо знижує [Na +] p; б) позаклітинний рух аніона хлору (Cl-) у формі хлористого калію (ClK), що знижує внутрішньоклітинну осмоляльність, що створює позаклітинний рух H 2 O і зменшує [Na +] p шляхом розведення, і c) Осмотичний позаклітинний рух H 2 O, викликаний зменшенням внутрішньоклітинної осмоляльності, як наслідок зв’язування внутрішньоклітинних буферів з іонами водню при дисоціації позаклітинних буферів. Переклад у повсякденну практику останнього полягає в тому, що у деяких пацієнтів з гіпонатріємією, вторинною до діуретиків, основною причиною зниження [Na +] p є зниження K +. Крім того, введення ClK ізольовано підвищує [Na +] p та [K +] p.

Регулювання осмоляльності та обсягу плазми

Взаємозв'язок між [Na +] p та водним балансом визначається змінами в надходженні та виведенні H 2 O, а не натрію (Na +). У звичайних умовах баланс між чистим надходженням і виведенням H 2 O зберігається у вузьких межах завдяки регуляції гіпоталамусових осморецепторів, які надають вплив через появу подразника спраги та при виведенні води через виведення АДГ із заднього гіпофіза, що, в свою чергу, підвищує водопроникність ниркових збірних канальців та спричинює збільшення ниркової реабсорбції H 2 O та гіперосмотичної сечі. За відсутності цього гормону реабсорбція води зменшується і утворюється більш розріджена сеча, оскільки збірні канальці стають непроникними для H 2 O. Деякі неврологічні розлади, що впливають на гіпоталамус або задній відділ гіпофіза, можуть змінити цей механізм, а деякі порушення. здатність до концентрації або розрідження сечі. З іншого боку, спрага та секреція АДГ, спричинені виснаженням об’єму, є дуже потужними стимулами, які переважають над стимулами, породженими варіаціями в плазмі 2 .

Осморегуляція відчуває зміни в плазмі через осморецептори гіпоталамусу, активується АДГ і впливає на виведення рідини, а через механізм спраги - потрапляння H 2 O.

Щодо регулювання обсягу, датчики, розташовані на рівні сонної пазухи, аферентної артеріоли та передсердь, виявляють зміни ефективного об’єму кровообігу, що впливає на виведення Na з сечею через роль, яку відіграє система реніну. -Ангіотензин-альдостерон, симпатичний, натрійуретичні пептиди, АДГ і спрага. Отже, важливу діагностичну роль відіграє концентрація Na + в сечі при гіпонатріємії, оскільки при гіпонатріємії внаслідок чистої втрати Na + або виснаження об'єму концентрація Na + у сечі ([Na +] u) повинна бути менше 25 мЕкв/л, тоді як при гіпонатріємії внаслідок розширення або утримання обсягу вона повинна бути більше 40 мекв/л.

Терміни гіповолемія та дегідратація часто помилково вважають синонімами 2. Гіповолемія - це виснаження позаклітинного об’єму, як правило, через втрати рідини та електролітів. Дегідратація відноситься до гіпернатріємії, вторинної до втрат води; у цих пацієнтів також спостерігається гіповолемія.

Для того, щоб оцінити концентрацію сечі або розріджувальну здатність, можна визначити осмоляльність сечі (Uosm) або щільність сечі. Ще один простий спосіб оцінити, концентрована чи розведена сеча, полягає в наступному: якщо сума Na + та K + у сечі вище, ніж Na + у сироватці крові, у вас є концентрована сеча. Якщо вони менше, сеча буде розбавлена ​​3 .

Гіпернатріємія відповідає гіперосмолярності і передбачає співвідношення між Na і H 2 O у плазмі вище норми. Хоча верхня межа натріємії становить 145 мекв/л, гіпернатріємія зазвичай діагностується лише тоді, коли вона перевищує 150 мекв/л. Коли Posm збільшується внаслідок збільшення [Na +] p, створюється осмотичний градієнт, який витісняє H 2 O з внутрішньої частини клітин у позаклітинний простір. Коли це зневоднення відбувається в нейроні, з’являються симптоми, що включають млявість, гіперрефлексію, тремор, судоми та кому. До запущених стадій шоку може бути важко сприймати симптоми та характерні ознаки гіповолемії, оскільки витікання H 2 O з внутрішньоклітинного у позаклітинний простір має тенденцію до збереження об’єму крові.

Гіперосмолярність не є виключною для гіпернатріємії, оскільки вона також зростає у ситуаціях гіперглікемії. Це не стосується етанолу або сечовини, проникних для клітин розчинених речовин, оскільки вони є осмотично неефективними і не змінюють водний баланс між різними середовищами. Гіпернатріємія обумовлена ​​втратою H 2 O або затримкою Na, тому гіпернатріємія сама по собі не дозволяє оцінити ні кількість загального Na, ні стан позаклітинного об'єму. Обидва можуть бути високими, нормальними або низькими.

2 захисними механізмами проти розвитку гіпернатріємії є стимуляція вивільнення АДГ і спраги рецепторами гіпоталамусу. Осморегуляція - це дуже ефективний механізм, здатний підтримувати Posm від 280 до 290 мосмоль/кг, незважаючи на широкі коливання у вмісті H 2 O і Na +. Хоча вивільнення АДГ може бути і раніше, спрага забезпечує максимальний захист від гіпернатріємії 4, саме тому дуже важко побачити відверту гіпернатріємію (більше 150 мекв/л) у дорослих без дефіциту свідомості, нормального механізму спраги та вільного доступу до Н 2 O 5, хоча у пацієнтів літнього віку спостерігається зменшення осмотичної стимуляції спраги, навіть коли вивільнення АДГ зберігається. 6; це є причиною того, що гіпернатріємія, яка набувається у громаді, зазвичай виникає у пацієнтів старше 60 років 7 .

Основні причини гіпернатріємії докладно описані в таблиці 1 і можуть бути отримані за допомогою таких механізмів:

    1.

Шлунково-кишкові або нечутливі втрати H 2 O. Доросла людина втрачає в середньому від 800 до 1000 мл рідини гіпоосмотичної рідини через шкіру та дихальні шляхи; ці втрати можуть бути збільшені лихоманкою, гіпертермією, фізичними вправами або опіками. При осмотичній діареї, що виробляється лактулозою (при лікуванні печінкової енцефалопатії), активованим вугіллям (лікування отруєнь наркотиками), мальабсорбцією та деякими ентеральними інфекціями (особливо у немовлят) 8, діарейна рідина ізоосмотична з плазмою, але вона має концентрація Na + і K + лише від 30 до 110 мекв/л; Більшість інших осмолів відповідають нерассасывающимся розчиненим речовинам, через що H 2 O втрачається, надлишок Na + і K + підтримується, [Na +] p збільшується, і утворюється гіпернатріємія 9. Навпаки, при секреторній діареї (наприклад, холері) рідина, що втрачається, є ізоосмотичною щодо плазми і майже повністю складається з солей Na + та K +. Втрата цієї рідини призведе до виснаження об’єму, не впливаючи безпосередньо на концентрацію Na.+.

Нецукровий діабет (ДІ). ДІ характеризується частковою або повною відсутністю секреції (центральний ДІ [ДВЗ]) або частковою або повною відсутністю ниркової реакції на АДГ (нефрогенний ДІ [ДІН]), без реабсорбції Н 2 O ниркою, яка утворює розбавлену сечу ( Від 3 до 20 л/добу), як правило, з раптовим початком, що супроводжується полідипсією, яка підтримує водний баланс, оскільки механізм спраги, як правило, недоторканий 10. За відсутності вільного доступу до H 2 O або коли на цей механізм впливає деяка зміна гіпоталамусу, навіть якщо вона не завершена, значні втрати H 2 O можуть мати місце при сильній гіперосмолярності та гіпернатріємії 11 .

    2.1