Основними залученими клостридіями є Кл. Перфінгенс тип С, Кл. Perfringens типу А і Кл. Difficile.

клостридіоз

Рід Clostridium включає численні види бактерій з формою великих, анаеробних, спороутворюючих, токсинопродукуючих надзвичайно сильнодіючих паличок з дуже різноманітними характеристиками, які майже завжди в кінцевому підсумку відповідають за хвороби, які вони викликають. Отже, вакцини проти хвороб, викликаних клостридіями, повинні містити атенуйовані токсини, проти яких бажано захищатися. На щастя, більшість цих токсинів є білками з високою молекулярною масою і, отже, високо імуногенними та індукують високий титр антитіл.

У складі мікробіоти товстого кишечника здорових свиней можна зустріти різні види клостридій. Хоча багато хто з цих видів є патогенними, в звичайних умовах вони недостатньо розмножуються, щоб викликати будь-який тип захворювання.

Свині можуть страждати від захворювань, спричинених дуже різноманітними видами клостридій, але в діарею, яку страждають поросята в перші тижні життя, в основному страждають:

Види Захворювання
Кл. Перфінгенс типу С
Геморагічний ентерит новонароджених
Кл. Perfringens типу A
Некротичний ентерит
Кл. Difficile Тифлоколіт новонароджених

Геморагічний ентерит новонароджених

Етіологія та патогенез

Геморагічний ентерит новонародженого з’являється, як випливає з його назви, у перші дні життя через особливий патогенез цього захворювання.

Збудник, Clostridium perfingens типу С, в основному виробляє токсин, званий β-токсином, а також ε-токсином. Обидва мають особливість бути чутливими до трипсину. Отже, це впливає лише на новонароджених поросят, які приймають молозиво, оскільки молозиво містить інгібітори трипсину, що дозволяє токсину залишатися активним у тонкому кишечнику цих поросят. У літніх тварин β та ε токсини лише рідко підтримують свою активність, коли дієта містить інгібітори трипсину або у тварин, які мають певний тип дефіциту підшлункової залози.

Епідеміологія та патогенез

У звичайних умовах основним джерелом зараження поросят є свиноматки, що містять спори Кл. Perfringens тому що це частина вашої травної флори.

Однак не слід забувати, що однією з характеристик, спільних для всіх клостридій, є здатність утворювати спори з величезною стійкістю до умов навколишнього середовища. З цієї причини недостатньо продезінфіковані загони для опоросу можуть утримувати достатню кількість спор для зараження новонароджених поросят.

Зараженню сприяє бруд з опоросу, особливо бруд із вимені свиноматки, що може призвести до зараження порося великою кількістю спор при смоктанні. Відсутність у поросята повністю розвиненої травної флори сприяє масовому розмноженню Кл. Perfringens в кишечнику. Однак хвороба з’являється і в сучасних загонах для опоросу, в яких немає помітного ступеня забруднення.

Цей клостридій має дуже короткий час генерації і за відповідних умов може досягти концентрації від 100 до 1000 мільйонів бактерій на грам в кишечнику за кілька годин, які прилипають до ентероцитів у верхівках ворсинок, особливо в тонкій кишці, викликаючи десквамацію ентероцитів та некроз власної пластинки ворсинок, що викликає кровотечу. Некроз може досягати крипт, м’язового шару слизової і підслизової оболонки, а іноді проникає до м’язового шару кишкової стінки.

Крім того, величезна кількість бактерій утворює велику кількість β-токсину, який є летальним, некротизуючим та запальним і збільшує проникність капілярів.

Смерть настає внаслідок ураження кишечника та токсикозу, що викликає захворювання.

Клінічна та уражена картина

Зазвичай такий стан з’являється в перші три дні життя і зазвичай впливає на окремі посліди, якщо гігієнічні умови не дуже погані, хоча іноді, особливо в нових фермах, де свиноматки не вакциновані, трапляються епізоотичні спалахи, які стають ензоотичними. вплив заражених поросят.

Клінічна картина характеризується тим, що в деяких випадках спостерігаються гіперакутні летальні випадки без попередніх клінічних ознак, хоча зазвичай спостерігається чітко геморагічна діарея, яка забарвлює область промежини.

Поросята дуже слабкі, як правило, не рухаються, і їх легко роздавити. Смертність - це практично 100% уражених поросят протягом періоду часу, який зазвичай не перевищує 1-2 днів. Перед смертю іноді спостерігається почорніння шкіри живота.

Cl. Perfringens типу C: геморагічний ентерит (автори: Лібрадо Карраско та Квім Сегалес)

Картина травми дуже вражає. У черевній порожнині спостерігається набряк черевної стінки і кров’яниста рідина. При спостереженні за кишечником спостерігається інтенсивний геморагічний ентерит, який вражає всю тонку кишку, головним чином тонку кишку і клубову кишку.

У стінці кишечника спостерігаються інтенсивні крововиливи і бульбашки газу, а на слизовій є геморагічний ентерит, який займає великі ділянки поверхні або всю її поверхню.

У поросят, народжених від свиноматок з певним ступенем імунітету, підгостра форма захворювання може проявлятися без геморагічної діареї. У цьому випадку стілець жовтуватий і містить некротичні залишки. Поросята зберігають апетит і жвавість, але поступово худнуть, і більшість з них гине у віці 5-7 днів. Ці поросята мають потовщену і пухку кишкову стінку, а слизова покрита дуже прикріпленою некротичною мембраною.

У деяких випадках проявляється хронічна форма. Постраждалі поросята поступово втрачають вагу і мають періодичну діарею з жовтуватими або сіруватими слизовими випорожненнями, що забарвлюють промежину. Ураження подібні до підгострої форми, але більш локалізовані.

Діагностика ентериту через Кл. Perfringens Тип С є простим у гострій формі. Вік уражених поросят та клінічні та ураження симптомів є дуже показовими. У підгострій та хронічній формі вона може бути більш складною, і, як правило, необхідно диференціювати її від інших причин некротичного ентериту, головним чином від причин, викликаних Кл. Perfringens тип А шляхом ізоляції та ідентифікації в лабораторії.

Лікування та профілактика

Лікування ентериту, спричиненого Cl. Perfingens типу C, дуже неефективне. При гострій формі смертність настільки швидка, що немає часу для початку лікування, а при підгострій та хронічній формі ураження слизової оболонки кишечника важко відновити.

Тому профілактика набагато важливіша. Гігієна загонів для опоросу та промивання вимені свиноматок сприяє перешкоджанню зараженню поросят, а годуючим свиноматкам можна проводити профілактичні процедури ампіциліном або амоксициліном для запобігання зараженню поросят.

Ці антибіотики та цефалоспорини також можна застосовувати профілактично, застосовуючи їх перорально поросятам протягом перших трьох днів життя.
Однак найважливішим та економічно вигідним профілактичним заходом є вакцинація анатоксинами свиноматок. Як ми вже вказували, клостридійні токсини є білками з високою молекулярною масою, а отже, хороші імуногени та вакцинація дамб викликають антитіла, які передаються поросятам через молозиво, і забезпечують їм дуже високий захист.

Некротичний ентерит вражає як поросят-сисунів, так і поросят-відлучень.

Етіологія та патогенез

Cl perfringens типу А також є частиною кишкової флори здорових свиней і, отже, фекалії свиноматок є основним джерелом зараження поросят.

Патогенез цього захворювання точно не відомий. Cl perfringens типу А виробляє токсин α, який є гемолітичною лецитиназою, і нещодавно було виявлено ще один токсин, званий β2, який присутній у більшості штамів, виділених від хворих поросят, і який, схоже, відіграє фундаментальну роль у розвитку захворювання.

Інфекція в належних умовах викликає масове розмноження цього клостридію в клубовій кишці, сліпій кишці і товстій кишці, не виникаючи ні адгезії, ні інвазії кишкового епітелію.

Клінічна та уражена картина

Cl perfringens типу A викликає діарею секреторного типу, спостерігаються легкі ураження атрофії ворсинок, некрози, запалення слизової та витікання рідини в просвіт кишечника. Α-токсин спричиняє набряк кишкових ворсин, і роль β2-токсину ще не з’ясована, хоча він виявляється у понад 90% патогенних штамів.

Клінічна картина може проявлятися в перші дні життя у поросят, народжених свиноматками без достатнього імунітету. В інших випадках це затримується до кінця лактації або навіть після відлучення від грудей, коли материнський імунітет падає.

Поросята поганого вигляду, з довгим волоссям і запалими флангами та жовтуватою або сіруватою пастоподібною діареєю, що фарбує промежину і триває кілька днів. Іноді стілець містить слиз і деякі плями крові або рожевого кольору. Смертність низька, але тварини демонструють значну затримку, яка триває довгий час і іноді не повністю одужує.

Лікування та профілактика

Лікування повинно бути якомога швидшим. Традиційно застосовуються пеніциліни та похідні. В даний час цефалоспорини є високоефективними.

Профілактика економічно вища, ніж лікування. Вакцинація свиноматок відповідною вакциною є найкращим профілактичним заходом, оскільки вони передають хороший імунітет поросятам-сисунам.

Етіологія та патогенез

Clostridium difficile є важливою причиною діареї, пов’язаної з антибіотиками, у людини і все частіше описується як одна з причин ентериту у новонароджених поросят.

Кл. Difficile Це суворий анаеробний засіб, що ускладнює його ізоляцію і виробляє два токсини, які називаються А і В. Токсин А є важким ентеротоксином, а В - дуже потужним цитотоксином.

Діарея Кл. Діфіле (Автор: Jesús Bollo)


Клінічна та уражена картина

Захворювання з’являється переважно на першому тижні життя як у поросят, які отримували лікування антибіотиками, так і у тих, хто не отримував лікування. У уражених послідах більшість поросят хворіють смертністю, яка може досягати 50%. Клінічна картина характеризується діареєю, що з’являється в перші дні життя, задишкою та здуттям живота з набряком мошонки.

При розтині спостерігається гідроторакс та асцит, набряки мезоколону та серози ободової кишки, а вміст товстої кишки водянистий або пастоподібний і має жовтуватий колір.

Cl. Difficile набряк мезоколону та серози товстої кишки (Автор: Лібрадо Карраско)

Діагностика, лікування та профілактика

Діагноз заснований на виявленні токсинів А і В у калі або вмісті товстої кишки поросят.

Тилозин та віргініаміцин використовувались у кормі годуючих свиноматок як профілактичні засоби. Для лікування уражених поросят застосовують пеніциліни, тилозин, тилмікозин, тетрацикліни та еритроміцин та цефалоспорини.

На даний момент немає доступних вакцин проти Кл. Difficile, але досвід захворювання у інших видів вказує на те, що імунітет проти токсинів забезпечує захист.
Експериментально було показано, що при введенні спор апатогенних штамів Кл. Difficile або безпосередньо перорально поросятам, або побічно шляхом просочення вимені свиноматки захищає від хвороб, викликаних патогенними штамами, шляхом конкурентного виключення.