Що таке гіпертрофічна кардіоміопатія у котів?
Гіпертрофічна кардіоміопатія котів - одна з найпоширеніших хвороб серця у домашніх котів, яка становить приблизно 2/3 всіх кардіоміопатій. Складається з гіпертрофії лівого шлуночка через невід’ємні проблеми міокарда, за відсутності інших серцевих або системних патологій, які можуть призвести до концентричної гіпертрофії міокарда, таких як стеноз аорти, артеріальна гіпертензія, інфільтративний міокардит (неопластичний або інфекційний), гіпертиреоз або акромегалія У більшості випадків HCM причина невідома, саме тому ми говоримо про первинний (генетичний) HCM. Вважається, що можуть бути мутації в саркомерах міоцитів, змінюючи молекулярний процес скорочення м’язів та активуючи шляхи реплікації саркомерів, що призводить до збільшення товщини міоцитів та гіпертрофії.
Спосіб, за яким відбувається потовщення, дуже різний - від концентричного, який впливає на весь шлуночок, до фокального; залучаючи верхню частину перегородки, вільну стінку шлуночка або сосочкові м’язи, асиметрично. Існує певна кореляція між місцем, де відбувається гіпертрофія, та еволюцією патології. Вільні потовщення стінок часто призводять до сильної дисфункції та розширення лівого передсердя. Однак поодинокі вогнищеві потовщення в субаортальній ділянці, перегородці або папілярних м’язах зазвичай мають кращий прогноз. Як правило, у котів старше 8-10 років виявляються субаортальні вогнищеві потовщення із заднім розширенням аорти, які розвиваються без пов'язаних клінічних ознак.
Які коти найбільш сприйнятливі?
Ця хвороба пов’язана з декількома породами, такими як сибірська, сфінкс, американська короткошерста, корніш-рекс, перська, європейська, британська короткошерста, бенгальська, шартре і норвезький ліс. У котів мейн-кун та регдолл виявлено специфічну мутацію, і існує генетичний тест для виявлення уражених котів. CHM частіше зустрічається у молодих котів (від 5 місяців до 6 років), хоча це було описано до 16 років.
Як розвивається хвороба?
У міру розвитку HCM і прогрес, будова і функції серця змінюються різними способами. Ключова проблема HCM полягає в нездатності лівого шлуночка правильно розслабитися. Товсті стінки лівого шлуночка стають менш гнучкими, заважаючи лівому шлуночку розслабитися або розтягнутися настільки, щоб наповнити кров’ю з лівого передсердя. Це ненормальне розслаблення і нездатність розтягуватися може призвести до накопичення крові "застійних явищ і перевантаження обсягом" лівого шлуночка, лівого передсердя та легеневого кровообігу. Під час резервного копіювання крові рідина витісняється з легеневих капілярів у легені та порожнину грудної клітки, спричинюючи набряк легенів та плевральний випіт відповідно (зазвичай називають застійною серцевою недостатністю).
Симптоми та ускладнення
У легких або середніх випадках пацієнти, як правило, протікають безсимптомно, коли діагноз може бути випадковим, але при сильному потовщенні у них може розвинутися серцева недостатність. Вони можуть проявлятися млявістю, анорексією, тахіпное (прискорене дихання) або задишкою від набряку легенів, плеврального випоту або обох.
Тромбоемболія (ТЕА) є часте ускладнення у котів з проблемами міокарда. Він утворюється шляхом утворення згустку, який може спричинити різні ефекти залежно від того, де він знаходиться. Це наслідок поганого кровообігу; змушуючи кров об’єднуватися і утворювати згустки.
Це головне ускладнення, яке може спричинити параліч кінцівок або в'ялість і це дуже боляче для пацієнта.
Кішка з гіпертрофічною кардіоміопатією може страждати одним або кількома епізодами тромбоемболії протягом усього життя.
HCM може спричинити смерть тварини, оскільки її серцево-судинна система страждає від сильного стресу. Раптова смерть може бути спричинена коронарною емболією, шлуночковою аритмією або недіагностованою застійною серцевою недостатністю (ХСН), що призводить до гіпоксії.
Як це діагностується?
аускультація Найбільш частий систолічний шум (зазвичай на стернальному кордоні) може бути корисним, що може бути пов’язано з мітральною регургітацією або обструктивним потоком з лівого боку при передньому систолічному русі мітрального клапана (SAM - Sistolic Anterior Motion) або галопуючими звуками (S3, S4).
Діагноз буде заснований головним чином на ехокардіографія, оскільки це дозволяє оцінити морфологію серця, діастолічну функцію та ризик артеріальної тромбоемболії. У цьому ми будемо шукати симетричне або асиметричне збільшення товщини шлуночків (≥ 5,5 мм). Збільшення LA (лівого передсердя), що вказує на збільшення тиску в LV (лівий шлуночок) в кінці діастоли. Це дуже важливо, оскільки воно має прогностичне значення, оскільки воно, як правило, пов’язане з тяжкістю діастолічної недостатності та може передбачити ризик ХСН та РАС. Під час цього тесту буде оцінено велику кількість параметрів (зменшення внутрішньошлуночкового розміру, нормальна або підвищена систолічна фракція вкорочення, скоротливість ЛШ та багато інших) для досягнення найкращого діагнозу та прогнозу.
електрокардіограма це може бути ненормально. Можуть спостерігатися аномалії шлуночкової провідності (блок гілок лівого пучка, картина переднього фасцикулярного блоку та синдром попереднього збудження), хоча аритмії рідкісні.
рентгенівські промені вони можуть бути нормальними, але у запущених випадках вони можуть виявляти кардіомегалію (збільшення) та розширення лівого передсердя. Вони також будуть корисні для оцінки легеневої картини, такі як помітні судинні картини, які можуть вказувати на вторинну легеневу гіпертензію, підвищений діастолічний тиск ЛШ або підвищену щільність легенів (нерівний інтерстиціальний/альвеолярний малюнок), що узгоджується з набряком легенів або ознаками плеврального випоту. які досить часті у випадках ХСН.
Аналізи крові, як і вимірювання артеріального тиску, використовуються для виключення інших системних захворювань, які можуть фенотипово викликати HCM.
серцеві біомаркери такі як NT-ProBNP або інгібуючий серцевий тропонін (cTnI) мають діагностичне та прогностичне значення. NT-ProBNP корисний для диференціації пацієнтів з респіраторними захворюваннями від серцевих захворювань та як скринінг для безсимптомних пацієнтів. Також описано, що він збільшується при плевральному випоті серцевої причини. Хоча тропоніни мають більш прогностичне значення (значення> 0,7 нг/мл), збільшуючи значення пропорційно збільшеному ризику смерті, незалежно від наявності серцевої недостатності або дилатації лівого передсердя.
Який прогноз?
Прогноз може бути дуже різним - від тварин, які залишаються безсимптомними протягом усього життя, до пацієнтів із перебігом ХСН, раптової смерті або АСД (артеріальна тромбоемболія). Ми можемо розглядати як негативні прогностичні фактори клінічні ознаки ХСН (застійна серцева недостатність), із наявністю АСД або без неї, розширення лівого передсердя, літні тварини, схильні породи, такі як Регдолл або Мейн Кун, та ритм галопу або аритмії. Ехокардіографічні негативні прогностичні значення, важка гіпертрофія> 9 мм, діастолічна дисфункція з ФС
Що я ще можу зробити?
Якщо у вашої кішки діагностовано розширену котячу гіпертрофічну кардіоміопатію, дуже важливо максимально співпрацювати зі своїм ветеринаром.
Вони проконсультують вас щодо найбільш підходящого лікування в кожному конкретному випадку та допомоги, яку ви повинні надати. Ви повинні надати a навколишнє середовище без стресу та потрясінь, стежте за своїм харчуванням і стежте за можливими епізодами тромбоемболії.
Хоча профілактика проти цих епізодів продовжується, завжди існує ризик їх виникнення.