Варіанти

Доступ користувачів

Автор: д-р Маріано Моралес Амелла

албейтар

ЛАБОРАТОРНІ ТЕСТИ, ЩО ДОСЛІДЖАЮТЬ ФУНКЦІЮ ПОЧИНКИ

Функціональною одиницею нирки є нефрон, утворений клубочком, який містить судинне русло, де відбувається фільтрація крові, і канальцями, відповідальними за модифікацію фільтрації. Кінцевим продуктом цих процесів фільтрації та модифікації фільтрату є сеча.

Метою дослідження функції нирок за допомогою лабораторних досліджень є знання природи та ступеня захворювання нирок та встановлення прогнозу.

ХВОРОБА НИРКИ ПРОТИ НЕДОСТАТОЧНОСТІ НИРКИ

захворювання нирок вказує на наявність морфологічних уражень, які можуть бути більш-менш обширними і вражати одну або обидві нирки. Досить часто захворювання нирок неможливо виявити, поки воно не набуде такого широкого поширення, що спричинить появу клінічних ознак, пов’язаних із сильним зниженням функції нирок. У багатьох випадках точну природу захворювання неможливо визначити.

нирковий резерв це відсоток нефронів, які не є необхідними для підтримки нормальної роботи нирок, як правило, цей відсоток перевищує 50% у дрібних тварин.

ниркова недостатність Це відбувається, коли спостерігається зниження функції нирок, і навіть за допомогою ниркового резервного та компенсаторного механізмів нирки можуть виконувати свої функції, отже виникають деякі відхилення, такі як нездатність концентрувати сечу та азотемія.

З’являється, коли 65-75% нефронів обох нирок перестали працювати.

АЗОТЕМІЯ - УРЕМІЯ

Азотемія це збільшення концентрації сечовини, креатиніну та інших небілкових азотистих речовин у крові.

Уремія є накопиченням складових сечі в крові. Синонім уремічного синдрому, який є мультисистемним токсичним синдромом, що виникає внаслідок значного зниження функції нирок і характеризується клінічними ознаками та біохімічними змінами, такими як азотемія, PU/PD, нерегенеративна анемія (при ХНН), блювота, втрата ваги, депресія, тощо.

КРОВЬ БІОХІМІЇ

Біохімічні тести, що вивчають функцію нирок, включають визначення сечовина та креатинін які є показником фільтраційної здатності нирок. Повторні оцінки обох корисні для перевірки ефективності лікування та прогресування захворювання.

Щоб мати змогу пов’язати азотемію з порушенням функції клубочків, необхідно знати, як обидві речовини виробляються та усуваються.

Сечовина синтезується в печінці з амонію, що утворюється в результаті катаболізму білка, фільтрується клубочками і реабсорбується канальцями (25-40%). Концентрація сечовини в крові обернено пропорційна швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ).

На рівень сечовини в крові впливають позаниркові фактори, тому дієта, багата білками, збільшення катаболізму або кишкові кровотечі викликає підвищення рівня сечовини в крові. Концентрація сечовини може знижуватися при дієтах, бідних білками, важкій печінковій недостатності або портосистемних шунтах.

Креатинін утворюється в скелетних м’язах, він фільтрується клубочками і, на відміну від сечовини, не реабсорбується нирковими канальцями. Концентрація креатиніну в крові обернено пропорційна RFG. На рівень креатиніну в крові не впливає дієта або кишкові кровотечі, але впливають інші позаниркові фактори, тому сильна м’язова слабкість зменшує кількість утворюється креатиніну.

Існування азотемії передбачає зменшення ШКФ, яке залежить від:

  1. преренальні фактори (кров'яний тиск і об'єм, колоїдний осмотичний тиск)
  2. ниркові фактори (функціональність клубочкових артерій та капілярів)
  3. постнальні фактори (сечовивідні шляхи)

Через це азотемію можна класифікувати як преренальну, ниркову або постренальну азотемію (Таблиця I).

Таблиця I: Види азотемії та причини

Класифікація Причини
Преренальна Зневоднення
Серцево-судинні захворювання
Високобілкова дієта (лише збільшує сечовину)
Шлунково-кишкові кровотечі (тільки збільшує сечовину)
Ниркові Хвороба печінки
Постреналь Закупорка або розрив сечовивідних шляхів

Визначення сечовини та креатиніну має деякі обмеження:

  • низька чутливість, оскільки вони не піднімаються, поки 75% нефронів не перестають працювати
  • не розрізняють азотемію перед нирками, нирками та постре нирок.

Незважаючи на це, його використання поширилося завдяки легкості його визначення.

Інші біохімічні визначення

Оскільки нирки відіграють дуже важливу роль як в елімінації, так і в збереженні різних хімічних складових крові, при захворюваннях нирок концентрація цих компонентів у сироватці може змінюватися (табл. 2).

Таблиця 2: Зміни концентрації деяких складових крові при запущеному захворюванні нирок

Натрію ↓ Гіпонатріємія
Калій ↑ Гіперкаліємія
Кальцій ↓ → ↑ Гіпо, нормо або гіперкальціємія
Матч ↑ Гіперфосфатемія
Харчова сода ↓ ацидемія

Нирка контролює та регулює водний, електролітний та кислотно-лужний баланс. У разі ниркової недостатності ці функції будуть змінені, особливо якщо ниркова недостатність гостра. У цих випадках визначення натрію, калію та бікарбонату є зручним для виправлення будь-якого дисбалансу. При хронічній нирковій недостатності компенсаторні механізми дозволяють підтримувати більшість із цих параметрів у межах норми, за винятком, іноді, натрію, калію та бікарбонату.

Нирка також бере участь у регуляції метаболізму фосфокальцитів, оскільки вона контролює виведення кальцію та фосфору з сечею. При нирковій недостатності баланс фосфокальциту змінюється через зменшення екскреції фосфату з сечею, що призводить до появи гіперфосфатемії. Рівень кальцію також може впливати у разі ниркової недостатності, і може з’явитися нормальна, гіпо або гіперкальціємія.

Щільність сечовипускання

Завжди необхідно проводити аналіз сечі, щоб визначити щільність сечі, оскільки якщо ниркові канальці працюють належним чином, концентрація сечі буде високою (гіперстенурія).

Будова нирок дозволяє тваринам виділяти велике навантаження розчинених речовин і зберігати більшу частину води, яка з’являється при клубочкової фільтрації. Коли води в надлишку, сеча розбавляється і збільшує свій об’єм, коли води не вистачає, відбувається протилежний процес.

Здатність нирки концентрувати сечу залежить від кількох факторів, найважливішим з яких є градієнт концентрації в медулярному інтерстиції та антидіуретичному гормоні (АДГ).

Медіулярний градієнт концентрації (тонус хребта) встановлюється за допомогою протитокових механізмів, що мають місце в петлі Генле. Дві розчинні речовини, NaCl та сечовина, відповідають за підтримку цього осмотичного градієнта.

Формування гіпертонічного медулярного інтерстицію залежить від кількох механізмів:

  • Дуже повільний приплив крові до мозку через прямі судини.
  • Всмоктування натрію. Поглинання натрію без води у висхідній частині петлі Генле має важливе значення для підтримки медулярного осмотичного градієнта. Кількість NaCl, що досягає цієї частини канальців, залежить від ШКФ та швидкості резорбції проксимальних канальців. Якщо ШКФ зменшується або реабсорбція проксимальних канальців збільшується, кількість NaCl, що досягає дистальних канальців, зменшиться, зменшуючи тим самим тонус хребта, а це заважає здатності нирок концентрувати сечу.
  • Поглинання сечовини. Поглинання сечовини в збірних протоках під впливом АДГ підвищує тонічність в медулярному інтерстиції.

На градієнт концентрації медулярної речовини може впливати кілька факторів:

  • Зниження всмоктування натрію, як це відбувається при хронічній поліурії (нецукровий діабет, цукровий діабет) або при захворюваннях, що впливають на реабсорбцію натрію (хвороба Аддісона).
  • Відсутність HAD, через що поглинання сечовини не відбувається.
  • Посилений приплив крові до кісткового мозку у випадках тривалої гіпокаліємії, гіперкальціємії або поліурії, що призводить до промивання хребта.
  • Завантаження розчинених речовин до дистальних канальців. Якщо кількість розчинених речовин у збірних канальцях зростає, швидкість потоку рідини зростає, і це знижує ефективність протиструмового механізму, оскільки час контакту, необхідний для досягнення рівноваги з медулярним інтерстицією, скорочується.

HAD збільшує проникність канальців для води та сечовини. HAD виробляється гіпоталамусом у відповідь на осмотичні подразники (зниження осмоляльності плазми на 2% може збільшити секрецію HAD) і неосмотичне (зменшення обсягу крові на 15% стимулює секрецію HAD). Є кілька причин, які можуть пригнічувати дію HAD в ниркових канальцях, що впливає на здатність нирок концентруватися:

  • гіпокаліємія
  • гіперкальціємія
  • кортикостероїди
  • ендотоксини
  • простагландин Е

Жодна з цих причин не спричиняє нездатності концентрувати сечу через відсутність функціональних нефронів. Коли будь-яка з цих причин ускладнюється причиною преренальної азотемії (наприклад, зневоднення), може здатися, що тварина страждає на ниркову недостатність.

Найкращим показником концентрації сечі є осмоляльність сечі, оскільки це параметр, який залежить лише від кількості осмотично активних частинок, але для його визначення потрібне складне обладнання.

Щільність сечі залежить від кількості осмотично активних частинок, їх молекулярної маси та розміру. Головна перевага полягає в тому, що його дуже легко виміряти за допомогою рефрактометра, а тому його застосування є більш широким.

Залежно від щільності сечі це може бути:

  • Гіпостенурик: 1007
  • Ізостенурик: 1008 - 1012
  • Гіперстенуричний:> 1,012

У нормальних тварин щільність сечі змінюється, і залежно від потреб організму у воді та/або розчинених речовинах будь-яке значення від 1001 до 1065 і більше у собак та від 1001 до 1080 і більше у котів може бути нормальним, для чого цілком важко встановити нормальні значення, хоча можна встановити діапазон звичайних значень та адекватну ОД для кожного виду (таблиця 3).

Таблиця 3: Значення DU у дрібних тварин

Види Можливий діапазон Звичайний діапазон Належне DU
собачий 1001-1,065 1015-1,045 > 1030
котячих 1001-1,080 1,015-1,030 > 1030

Адекватний ПЕ свідчить про існування достатньої кількості функціональних нефронів для адекватної концентрації сечі та запобігання розвитку азотемії. При нефропатіях, що характеризуються поступовою втратою функціональних нефронів, здатність концентрувати сечу порушується, коли втрачається близько 2/3 нефронів. Однак азотемія з’являється лише тоді, коли втрачається 3/4 нефронів.

Якщо азотемія обумовлена ​​втратою нефронів (> 3/4 при нирковій недостатності), UD буде нижчою, ніж вважається адекватною для кожного виду, за винятком кота, у якого може бути азотемія внаслідок захворювання клубочків, перш ніж вона втратить здатність концентрувати сечу.

Гіпостенурія

Вироблення розведеної сечі (DU = 1,001-1,007) свідчить про збереження функціональності канальців. Сеча в цьому діапазоні може бути нормальною, якщо на той момент у тварини виникає потреба виділити надлишок води, або ненормальна у тварини, яка з якихось причин потребує утримання води.

Є кілька причин, які можуть призвести до стійкої гіпостенурії:

  • первинна або психогенна полідипсія
  • центральний нецукровий діабет (при повній відсутності АДГ)
  • нефрогенний нецукровий діабет (відсутність реакції на АДГ)

Діагностичний підхід буде застосовуватися для тварин, які страждають PU/PD.

Ізостенурія

Сеча в цьому діапазоні (DU = 1,008-1,012) свідчить про відсутність будь-якої концентрації, тобто її щільність дорівнює щільності плазми. Це значення може бути нормальним, якщо тварина не має жодних стимулів для збереження води, але якщо такий стимул існує, наприклад, зневоднення, або є ниркова або преренальна азотемія, це значення є ненормальним.

Зазвичай ми виявляємо ізостенуричну сечу у тварин з нирковою недостатністю. Одним з найбільш ранніх клінічних проявів ХНН є наявність ПУ/ФД в результаті зниження здатності до концентрації в сечі. Подібним чином втрачається здатність концентрувати сечу при ішемічній або нефротоксичній ГНН, незалежно від того, чи є вона олігуричною чи неолігуричною.

Гіперстенурія

У тварини без хвороби, без зневоднення та без азотемії ДУ буде достатнім для її видів (> 1030).

Якщо UD знаходиться в діапазоні 1,013-1,029, це означає, що є здатність концентрувати сечу. Сеча в цьому діапазоні була б ненормальною, якщо тварина зневоднене або є азотемічним через ниркові або преренальні причини.