"Це відкриття може стати основою для розробки нових препаратів для зниження резистентності до інсуліну, особливо у хворих на цукровий діабет, що страждають ожирінням, і препарат може навіть стимулювати їх до фізичних вправ", - сказав Крістіан Бьорбек, провідний дослідник з Фарда, Гарвардський університет.

захищає

На початку дослідження вчені вимірювали апетит і масу тіла мишей, нервові клітини яких не мали рецепторів лептину через генетичний дефект. Оскільки мозковий лептин відіграє вирішальну роль у регулюванні маси тіла та рівня цукру в крові, ці миші, як очікувалося, були надзвичайно жирними та неактивними та мали важкий діабет.

На наступному етапі дослідження дослідники застосували спеціальну генетичну процедуру під назвою Cre-Lox для реактивації рецепторів лептину в невеликій групі нервових клітин, званих нейронами проопіомеланокортину (POMC). Відновлення активності лептину в цих кількох клітинах було достатнім, щоб трохи зменшити масу тіла тварин, і, що більш важливо, їх фізична активність подвоїлася, а рівень цукру в крові нормалізувався. "Дуже важливим фактом є те, що нормалізація рівня цукру в крові та збільшення фізичної активності не вимагали від мишей втрати ваги або зменшення споживання їжі", - підкреслив Крістіан Бьорбек.

Нейрони POMC розташовані в одному з ядер гіпоталамуса, ядрі arcuatus. Давно відомо, що ця область мозку впливає на апетит. Однак до цього дослідження не було точно відомо, які нейрони беруть участь у регуляції глюкози в крові та фізичних навантаженнях.