Стаття медичного експерта

В даний час існує три основних методи лікування дифузного токсичного грипу: фармакотерапія, хірургічне втручання - субтотальна резекція щитовидної залози та лікування радіоактивним йодом. Всі доступні методи терапії дифузних токсичних плям призводять до зниження підвищеного рівня циркулюючих гормонів щитовидної залози до нормальних показників. Кожен із цих методів має свої показання та протипоказання і повинен бути розроблений для пацієнтів індивідуально. Вибір методу залежить від тяжкості захворювання, розміру щитовидної залози, віку пацієнтів, супутніх захворювань.

токсичних

Лікування дифузного жестикуляційного токсичного мастила

В даний час терапевтичне використання препаратів йоду суттєво обмежено. У пацієнтів з дифузними токсичними гіфами (хвороба Грейвса) в результаті тривалого лікування цими препаратами щитовидна залоза збільшується і ущільнюється при недостатній компенсації тиреотоксикозу. Дія препарату тимчасова, спостерігається поступове повернення симптомів тиреотоксикозу з розвитком тугоплавкості до йоду та антитиреоїдних препаратів. Застосування першого фактора не впливає на рівень тиростимулюючої активності крові пацієнтів з дифузною токсичною олією. Препарати йоду рідко можна використовувати як метод самостійного лікування у рідкісних випадках.

Дифузний токсичний обмін є медичним показанням для переривання вагітності до 12 тижнів. В даний час, коли вагітність та дифузна токсична залоза поєднуються з легким та середнім ступенем тяжкості та невеликим збільшенням щитовидної залози, призначаються антитиреоїдні препарати. У разі більш важкого тиреотоксикозу пацієнтам рекомендується хірургічне втручання. Під час вагітності дозу тиреостатичних препаратів слід зменшити до мінімуму (не більше 20 мг/добу). Тиростетики (крім пропіцилу) протипоказані під час годування груддю. Додавання препаратів щитовидної залози до тиреостатичних препаратів під час вагітності протипоказано, оскільки антитиреоїдні засоби, на відміну від тироксину, проникають через плаценту. Тому для досягнення еутиреоїдного стану матері потрібно збільшити дозу меркаколалілу, небажаної для плода.

До антитиреоїдних препаратів, що застосовуються для лікування дифузної токсичної висипки, відноситься перхлорат калію, який блокує проникнення йоду в щитовидну залозу. Дози перхлорату калію підбирають залежно від нападу щитовидної залози 131 I. Для легких форм, безумовно, 0,5-0,75 г/добу, при формах середнього ступеня тяжкості - 1-1,5 г/добу. Застосування перхлорату калію іноді викликає диспепсію та шкірні алергічні реакції. Рідкісні ускладнення, пов’язані із застосуванням цього препарату, включають апластичну анемію та агранулоцитоз. Тому систематичний моніторинг картини периферичної крові є обов’язковою умовою її використання.

У деяких випадках карбонат літію використовують як самостійну терапію тиреотоксикозу легкого та середнього ступеня тяжкості. Існує два можливі шляхи впливу літію на функцію щитовидної залози: пряме пригнічення синтезу гормонів у залозі та вплив на периферичний метаболізм тироніну. Карбонат літію в таблетках по 300 мг призначають у дозі 900-1500 мг/добу залежно від тяжкості симптомів. У цьому випадку ефективна терапевтична концентрація іонів літію в крові становить 0,4-0,8 мекв/л, що рідко призводить до небажаних побічних реакцій.

Кортикостероїди широко застосовуються при лікуванні дифузного токсичного нафтового гелю. Позитивний ефект кортикостероїдів, спричинений компенсованою відносною недостатністю надниркових залоз при дифузному токсичному зобі, вплив на метаболізм гормонів щитовидної залози (тироксин глюкокортикоїдами перетворюється на R T 3), а також імунодепресивні ефекти. Для компенсації надниркової недостатності залежно від тяжкості його застосування у фізіологічних дозах преднізолону - від 10 до 15 мг/добу. У більш важких випадках рекомендується парентеральне введення глюкокортикоїдів: 50-75 мг гідрокортизону, внутрішньом’язово або внутрішньовенно.

Лікування проводиться спільно з ендокринною офтальмопатією ендокринологом та офтальмологом при тяжкості активності захворювання та імунних процесів за наявності клінічних ознак захворювання щитовидної залози. Досягнення еутиреоїдного стану є необхідною умовою успішного лікування офтальмопатії у дифузного токсичного роду (хвороба Грейвса). Патогенетичним методом лікування ЕОК є терапія глюкокортикоїдами, які мають імунодепресивну, протизапальну, протинабрякову дію. Щоденна доза 40-80 мг преднізолону з поступовим зменшенням через 2-3 тижні та повним виведенням через 3-4 місяці. Ретробульбарне введення преднізолону недоцільне через утворення рубцевої тканини в ретробульбарній області, що перешкоджає відтоку крові та лімфи. Крім того, вплив HA на EOCs пов'язаний з їх системною, а не місцевою активністю.

У літературі є суперечливі дані щодо ефективності лікування екзофтальму та міопатії імунодепресантами (циклофосфамідом, циклоспорином, азатіаприном). Однак ці препарати мають велику кількість побічних ефектів, переконливих доказів їх ефективності поки що немає. У цьому контексті їх не слід рекомендувати для широкого використання.

Одним з можливих медіаторів патологічного процесу на орбітах є інсуліноподібний фактор росту I, тому в якості лікування офтальмопатії запропоновано аналог октореотиду соматостатину тривалої дії. Октреотид, який пригнічує секрецію гормону росту, знижує активність інсуліноподібного фактора росту I та пригнічує його вплив на периферію.

Плазмаферез або гемосорбція відбувається при стероїдостійких формах офтальмопатії. Плазмаферез - вибіркове виведення плазми з організму з подальшим обміном свіжозамороженої донорської плазми. Гемосорбція має широкий спектр ефектів: імунорегуляція, детоксикація, підвищена чутливість клітин до глюкокортикоїдів. Як правило, гемосорбція поєднується зі стероїдною терапією. Курс лікування складається з 2-3 сеансів з інтервалом в 1 тиждень.

При важких формах очних захворювань, що проявляються вираженим екзофтальмом, набряком і почервонінням кон’юнктиви, іммобілізацією очей, ослабленням конвергенції, подвійним зором, вираженим болем в очному яблуці, дистанційна променева терапія проводиться в очниці з прямими і бічними зонами передній сегмент очей. Радіотерапія має антипроліферативну, протизапальну дію, що призводить до зменшення вироблення цитокінів та секреторної активності фібробластів. Позначена ефективність та безпека низькодозової променевої терапії (16-20 Гр на курс щодня або через день у дозі 75-200 ° F). Найкращий терапевтичний ефект спостерігається при поєднанні радіотерапії з глюкокортикоїдами. Ефективність рентгенотерапії слід оцінювати протягом 2 місяців після припинення лікування.

Хірургічне лікування офтальмопатії проводиться у стадії фіброзу. Існує три категорії хірургії:

  1. Операція на повіках у зв'язку із забоєм рогівки;
  2. Корекційні операції на окорухових м’язах при диплопії;
  3. Декомпресія орбіти.

Лікування тиреотоксичного кризу спрямоване насамперед на зниження рівня гормонів щитовидної залози, лікування надниркової недостатності, запобігання зневодненню та боротьбі, усунення серцево-судинних та нервово-вегетативних розладів. З розвитком тиреотоксичних реакцій у вигляді лихоманки, збудження, тахікардії необхідно починати заходи щодо усунення наближаються симптомів.

Пацієнти збільшують дозу тиреостатичних препаратів, призначають кортикостероїди. У разі кризи внутрішньовенно вводять 1% розчин Люголя (замінюючи йодид калію йодидом натрію).

Для зупинки симптомів гіпокортизму застосовуються великі дози кортикостероїдів (гідрокортизон 400-600 мг/добу, преднізолон 200-300 мг), докса. Добова доза гідрокортизону визначається залежно від тяжкості стану пацієнта і може бути збільшена при необхідності.

Бета-адреноблокатори застосовуються для зменшення гемодинамічних розладів та ознак симпатичної гіперреактивності надниркових залоз. Пропранолол або індерал вводять внутрішньовенно - 1-5 мг 0,1% розчину, але не більше 10 мг протягом 1 дня. Потім вони переходять на пероральні ліки (обзидан, анаприлін). Бета-адреноблокатори слід застосовувати з обережністю, їх слід відміняти під контролем частоти серцевих скорочень та артеріального тиску.

Барбітурати, седативні засоби, здається, зменшують симптоми нервового збудження. Необхідно вжити заходів проти виникнення серцевої недостатності. Показано введення вологого кисню. Бореться з дегідратацією та гіпертермією. При приєднанні інфекції призначаються антибіотики широкого спектру дії.

Повідомлялося, що лікування пацієнтів з тиреотоксичним кризом почало вдаватися до плазмаферезу як методу, що дозволяє швидко виводити велику кількість гормонів щитовидної залози та імуноглобулінів, що циркулюють у крові.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Хірургічне лікування дифузного жестикуляційного токсичного масла

Показаннями до хірургічного лікування хвороби Грейвса є великі розміри зоба, фіксація або зміщення трахеї, стравоходу та великих судин, задньогрудний зоб, важкий тиреотоксикоз, ускладнена фібриляція передсердь, відсутність стабільної компенсації на тлі медикаментозної терапії та схильність до рецидивів, непереносимість тиреотоксичного.

Після попередньої обробки пацієнтам проводять хірургічне лікування тиреотоксичними препаратами в поєднанні з кортикостероїдами та бета-блокаторами. Коли виникають алергічні реакції та непереносимість Мерказолілу, проводиться необхідна передопераційна підготовка з великими дозами кортикостероїдів та бета-блокаторів. Серед основних клінічних симптомів пацієнт готовий до операції стояти біля щитовидної залози, зменшити тахікардію, нормалізувати артеріальний тиск, набрати вагу, нормалізувати психічний та емоційний стан.

У разі дифузного токсичного клапана проводиться субтотальна субфасціальна резекція щитовидної залози за методикою О. Ніколаєва. Комплексна патогенетично виправдана передопераційна підготовка, дотримання всіх даних про хірургічну процедуру гарантує сприятливий перебіг післяопераційного періоду та хороший результат операції.

Терапевтичне застосування 131 I

Застосування радіоактивного 131 I в медичних цілях набуло широкого визнання у вітчизняній та зарубіжній медичній практиці.

Показання до лікування 131 I: лікування слід проводити щонайменше до 40 років; важка серцева недостатність у пацієнтів з ризиком хірургічного лікування; поєднання дифузного токсичного роду (хвороба Грейвса) з туберкульозом, важкою гіпертензією, інфарктом міокарда, нервово-психічними розладами, геморагічним синдромом; рецидив тиреотоксикозу після субтотальної тиридектомії, категорична відмова пацієнта під час операції на залозі.

Протипоказання до лікування 131 I: вагітність, лактація, діти, підлітки та молодий вік; більший ступінь збільшення щитовидної залози або лускатої ділянки товстої кишки; крові, нирок та виразкової хвороби.

Попередня підготовка в лікарні включає вжиття заходів проти серцево-судинної недостатності, лейкопенії, збудливості нервів. Протягом періоду лікування, пов’язаного з підвищеним споживанням циркулюючих гормонів, тиреостатичні препарати слід призначати за кілька днів до і до 2-4 тижнів після прийому препарату I. Однак ця комбінація природним чином знижує терапевтичний ефект 131I певною мірою, але не дає значні побічні ефекти. Так, Л. Г. Алексєєв та ін., Про застосування комбінованої терапії гіпотиреоз повідомляється лише у 0,5-2,1% пацієнтів, тоді як введення лише одного 131 I відсотка збільшує гіпотиреоз до 7,4%.

На додаток до цієї комбінації можна поєднувати 131 I з бета-блокаторами, які, як відомо, посилюють багато симптомів тиреотоксикозу. При раціональній підготовці пацієнтів до лікування 131 я надаю значне значення вітамінотерапії, особливо при застосуванні комплексу вітамінів групи В та аскорбінової кислоти.

Тяжкість захворювання важлива при підборі терапевтичної дози. Таким чином, за нашими даними, середня доза у хворих на балістичну хворобу з помірним гіпертиреозом становила від 4 до 7,33 мКі, а у важких пацієнтів 11,38 мКі. Не менш важливим є вага залози, який визначається методом сканування. Діагностичні показники 131 I у залізі відіграють вирішальну роль у виборі дози. Слід зазначити, що чим вони вищі, тим вищі дози застосовувати. Їх розрахунок враховує фактичний період напіввиведення. У важких пацієнтів з тиреотоксикозом він значно прискорюється. При виборі правильної дози слід враховувати вік пацієнтів. Відомо, що чутливість залози до радіації у літніх людей зростає. З огляду на різні причини, що впливають на вибір терапевтичної дози, пропонується кілька формул для полегшення цього завдання.

Не менш важливим є спосіб застосування. Деякі люди вважають, що можна вводити лише один раз всю дозу, інші - дробові - протягом 5-6 днів і, нарешті, трохи вище. Прихильники першого методу полягають у тому, що використання 131 I може швидко усунути гіпертиреоз і виключити можливість резистентності щитовидної залози 131 I. Виступає за дробові та дробові розширені методи, щоб стверджувати, що таке введення враховує індивідуальні особливості організму, а отже може запобігти розвитку гіпотиреозу. Перший і другий суб’єкти - 2-3 місяці - дозволяє відновити функцію кісткового мозку та інших органів після первинного впливу радіаційних доз йоду та запобігти швидкому руйнуванню щитовидної залози та максимальне підтоплення організму гормонами щитовидної залози. Для профілактики гіпотиреозу введіть дробовий препарат. Крім того, пацієнтам з важким тиреотоксикозом також рекомендовані курси прийому препарату для профілактики та інших ускладнень (тиреотоксичний криз, хронічний гепатит тощо. П.).

У пацієнтів з легким перебігом захворювання це може бути обмежено одноразовим введенням 131 І. Повторний прийом найкраще робити через 2-3 місяці. Значення повторної дози також має практичне значення. Його слід збільшити на 25-50% порівняно з початковою частковою навантажувальною дозою і зменшити вдвічі на дозу.

При розрахунку дози, за нашими даними, на 1 г ваги щитовидної залози у пацієнтів з помірним гіпертиреозом необхідно вводити від 60-70 мКі, а для сильних та молодих людей до 100 мКі, де початковий розрахунок дози для всіх форм хвороба не повинна перевищувати 4 - 8 мкКі. Результати лікування впливають через 2-3 тижні: пітливість, зменшення тахікардії, зниження температури, втрата ваги. Через 2-3 місяці частота серцевих скорочень і слабкість повністю зникають і працездатність відновлюється. Повна ремісія після лікування настає у 90-95% випадків. Реакція тиреотоксикозу можлива не більше ніж у 2 - 5% випадків. Це характерно для пацієнтів зі змішаним головним болем та при ДТЗ не більше ніж у 1% пацієнтів.

Критерієм оцінки терапевтичного ефекту є те, що функціональним станом щитовидної залози є визначений вміст тироксину, трийодтироніну, тиреотропного гормону, випробуваного тиреоліберином або включення в щитовидну залозу 99mTc.

Інші ускладнення після лікування можуть виникнути вже в перші кілька годин після введення 131 I (головний біль, серцебиття, відчуття жару в тілі, запаморочення, діарея та біль по всьому тілу). Вони тривають недовго і не залишають наслідків. Пізні ускладнення виникають на 5-6 день і характеризуються більш вираженими симптомами: виникнення або посилення серцево-судинної недостатності, болі в кістках та набряки. Може спостерігатися незначне збільшення об’єму шиї, почервоніння щитовидної залози і біль - починається т.зв. Асептичний тиреоїдит, який зустрічається у 2-6% випадків. Також може з’явитися жовтяниця, що свідчить про токсичний гепатит. Найсерйознішим ускладненням є тиреотоксичний криз, але зафіксовано не більше 0,88%. Одне з найпоширеніших ускладнень - гіпотиреоз, який спостерігається в 1 - 10% випадків.

Е. Ерікссон та ін. Вони вважають, що лікування цього ускладнення замісною терапією тироксином слід розпочинати, якщо рівень ТТГ у крові подвоюється, незалежно від клінічних проявів. Стійкий гіпотиреоз може розвинутися як у великих, так і в малих дозах.