Іспанська асоціація педіатрії має одним з головних завдань розповсюдження суворої та сучасної наукової інформації з різних областей педіатрії. Anales de Pediatría є Науковим висловлювальним органом Асоціації і є засобом, за допомогою якого співробітники спілкуються. У ньому публікуються оригінальні роботи з клінічних досліджень у педіатрії з Іспанії та країн Латинської Америки, а також оглядові статті, підготовлені найкращими професіоналами кожної спеціальності, щорічні повідомлення про конгрес та щоденники Асоціації, а також посібники для дій, підготовлені різними товариствами/спеціалізованими Секції, інтегровані в Іспанську асоціацію педіатрії. Журнал, орієнтир для іспаномовної педіатрії, індексується у найважливіших міжнародних базах даних: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica та Index Médico Español.
Індексується у:
Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Індекс наукового цитування розширений, Звіт про цитування журналів, Embase/Excerpta, Medica
Слідкуй за нами на:
Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.
CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі
SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.
SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.
Період росту плода є одним з найбільш інтенсивних у людей. Під час нього формуються не тільки різні органи та системи, але й починається їх функціональне дозрівання до такої міри, що дозволяє плоду бути автономним з моменту народження. Довжина новонародженого становить 50 см, що являє собою середній темп росту 66 см/рік, що не досягається знову в будь-який інший період постнатального росту. Його клітинна маса становить близько 2 х 10 12 клітин, а доросла людина - 6 6 10 13 клітин. Ці дані вказують на інтенсивність росту плода і водночас його вразливість 1 .
Досягнення адекватного розвитку в кінці гестації необхідно не тільки для нормальної адаптації до позаутробного життя у безпосередній період новонародженості, але і для нормального постнатального розвитку в дитинстві, підлітковому віці та дорослому житті. Внутрішньоутробна затримка росту може бути пов’язана із затримкою росту після пологів, а також із метаболічними змінами та змінами в складі тіла, які можуть бути джерелом метаболічного синдрому у дорослих 2-5 (рис.
Рисунок 1. Затримка внутрішньоутробного розвитку та постнатальна патологія.
Приблизно 85-90% всіх новонароджених із затримкою внутрішньоутробного розвитку відновлюють нормальну вагу та довжину протягом перших 2-3 років життя, і лише у 10-15% затримка росту зберігається довше після цього віку. Ця група в основному складається з тих, хто народився малим як довжиною, так і вагою, тобто зі зменшеною масою клітин 2,3. Різні дослідження, включаючи багатоцентрове дослідження, проведене в нашій країні, аналізуючи стихійне зростання цієї групи, дозволили підтвердити, що зріст дорослих, досягнутий у цій популяції, становить менше 2 SD від значень нормальної популяції 6 -9. Дійсно, у нашому дослідженні, яке включало 277 чоловіків та 276 жінок, з яких 31 досяг зрілого віку, це становило 160,8 ± 2,8 см у чоловіків та 146,6 ± 2,5 см у жінок (рис. 2) 8,9 .
Рисунок 2. Спонтанне зростання від 3-річного віку до зростання дорослого у дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку.
Причини, які не сприяють відновленню росту протягом перших років життя та зростанню нормальних процентилів, пізніше, у цих пацієнтів недостатньо відомі. Можливо, ступінь зменшення клітинної маси при народженні є важливим прогностичним фактором, хоча не можна виключати етіологію, яка також впливає на ендокринно-метаболічні системи, відповідальні за сприяння постнатальному росту, включаючи харчування та секрецію гормонів.
У згаданому багатоцентровому іспанському дослідженні можна було отримати дані не тільки про зріст, але і про вагу для кожної особини в популяції. Середні значення індексу маси тіла були нормальними. У 237 осіб було проведено тест на стимул для оцінки секреції гормону росту. У 26% максимальне значення секреції GH становило менше 10 нг/мл 8 (Таблиця 1). Ці дані також збігаються з даними інших більш численних баз даних, таких як дослідження KIGS, де із 1776 пацієнтів із ізольованим та ідіопатичним дефіцитом РР 244 (14%) мали затримку внутрішньоутробного розвитку при народженні 10 .
Ці дані вказують на те, що у малого та мінливого відсотка (14-25%) дітей із затримкою внутрішньоутробного розвитку спостерігається недостатня секреція гормону росту. Коли їх лікують GH у дозах 25-33 мкг/кг маси тіла/добу, спостерігається позитивна відповідь, подібна до реакції інших ідіопатичних дефіцитів GH протягом перших 3 років лікування (рис. 3) 10 .
Рисунок 3. Приріст SD у зрості у пацієнтів з ізольованим ідіопатичним дефіцитом РР протягом перших 3 років лікування (25-33 мкг/кг/добу). AEG: вага та довжина відповідно до її гестаційного віку; IUGR: затримка внутрішньоутробного розвитку (дані дослідження KIGS).
Однак найвищий відсоток цих дітей має нормальні або навіть завищені показники GH після подразників його секреції (табл. 1). Зміни харчового статусу, функції нирок, функції шлунково-кишкового тракту або інших ендокринометаболічних проблем, що пояснюють затримку росту, не продемонстровано. Дисоціація між нормальною секрецією GH та затримкою росту свідчить про те, що або у цих пацієнтів був певний периферичний опір дії GH, або що молекула GH мала би знижену біологічну активність. Обидва передумови кілька років тому призвели до лікування цих дітей із ГР з метою покращення їхнього зростання.
Рисунок 4. Швидкість зростання попередньої обробки протягом 3 років лікування та одного року без лікування трьома різними дозами ГР (див. Текст). Взято з Job et al 11 .
Рисунок 5. Збільшення ЕД протягом 4 років у пацієнтів із затримкою внутрішньоутробного розвитку. Перші 3 роки вони отримували лікування ГР у різних дозах (див. Текст), а четвертий рік - не отримували. Взято з Job et al 11 .
Підводячи підсумок, ці дослідження показали, що лікування ГР значно збільшило попередній темп росту залежно від дози та дозволило відновити висоту у цих пацієнтів. Так само вони показали, що припинення лікування зумовило значне уповільнення зростання навіть при значеннях, нижчих за попередні. Лікування переносилось добре, і кістковий вік збільшувався паралельно з хронологічним віком.
Ці дослідження викликали великий інтерес, і на сьогоднішній день розроблено численні протоколи як в нашій країні, так і за кордоном, що показують ефективність ГР для сприяння зростанню у цих пацієнтів 2,11-14. У таблиці 2 узагальнено дані основних опублікованих досліджень, в яких протягом доволі тривалого періоду часу застосовували різні дози у дітей до пубертату 2,13,14 .
Загалом, дози GH 33 мкг/кг/добу, що зберігаються протягом 6 років, дозволяють збільшити висоту на 2,0 SD. Більш високі дози порядку 66 мкг/кг/день дозволяють отримати однаковий приріст через 3 роки лікування та приріст 2,7 SD через 6 років лікування. Кістковий вік в середньому досяг 7 років протягом 6 років лікування 2,13,14 .
Беручи до уваги, що припинення лікування тягне за собою приблизно втрату 0,2 SD на рік 2,11, обговорені вище дані свідчать про те, що для отримання 2 SD у висоту за 6-річний період ми могли б вибрати два шляхи. Перший включав введення 66 мкг/кг/день протягом 4 років (передбачуваний приріст 2,3 SD), а потім ще 2 роки припинення лікування (передбачувана втрата 0,4 SD). Другий - введення 33 мкг/кг/день безперервно протягом 6 років. Використання того чи іншого способу має свої переваги та недоліки і в даний час є предметом обговорення.
Високі дози протягом короткого періоду часу краще приймаються пацієнтами, ніж менші дози протягом тривалого періоду часу. Однак у цих пацієнтів описані зміни у складі тіла та певний ступінь стійкості до периферичної дії інсуліну, а також поява метаболічного синдрому у зрілому віці. Чи предметом терапевтичного застосування ГР може бути зміна метаболізму вуглеводів під час терапії чи сприятиме їх появі на пізніх стадіях життя, і чи пов’язані ці можливі зміни із введеною дозою та тривалістю лікування, є предметом обговорення. Сучасні дані вказують на те, що під час лікування обома дозами не спостерігається суттєвих змін метаболізму вуглеводнів, оцінених за допомогою базальної глікемії та глікозильованого гемоглобіну, хоча певний ступінь оборотного гіперінсулінізму спостерігався після припинення терапії 1- 3.11-15 .
Метаболічний синдром включає численні функціональні зміни і клінічно починається у зрілому віці, хоча може виникнути в дитячому та юнацькому віці (табл. 3). Пацієнти із затримкою внутрішньоутробного розвитку були визначені як популяція, якій загрожує розвиток у зрілому віці. Зміни у складі тіла та надмірне накопичення жиру в черевній області, пов'язані з печінковою та периферичною стійкістю до дії інсуліну, вважаються важливими агентами при його спрацьовуванні та подальшому підтримці (рис. 6) 1-5 .