Реваскуляризація нижньої кінцівки, тотальне заміщення суглоба

його еквівалента

Візьміть DMH, вкажіть 50 мг внутрішньовенного введення гідрокортизону перед введенням анестетика та 25 мг тим самим шляхом кожні вісім годин протягом 24 годин. Потім відновіть DMH

Великий стрес

Візьміть DMH, вкажіть 100 мг гідрокортизону перед ін'єкцією анестетика внутрішньовенно та 50 мг тим самим шляхом кожні 8 годин протягом 24 годин. Зменшуйте наполовину щодня до досягнення MDH,

HC: гідрокортизон. Звичайна ранкова доза DMH.

Щоденна терапія
Це показано, коли хвороба дуже активна, симптоми важкі і коли її неможливо контролювати іншими препаратами. Якщо його дають один раз на день, зручно, щоб це було о 8:00 ранку (імітуючи циркадний ритм). Розділені дози ефективніші, хоча вони більш токсичні.

Чергуйте денну терапію
Якщо використовується інтервал доз, набагато більший за біологічний період напіввиведення кортикостероїдів, ефектом буде мінімізація придушення осі та побічних ефектів (наприклад, одна доза кожні 48 годин преднізону, який має біологічний період напіввиведення 12 до 36 годин). Застосовується при вже стабільних клінічних станах, що вимагають тривалої терапії [10].

Доза, яку слід використовувати для альтернативної терапії, у два-три рази перевищує мінімальну ефективну добову дозу (це залежить від кожного захворювання). Щоб повернути безперервне або щоденне лікування на альтернативне, дозу дня, яку не слід приймати (2,5-5 мг преднізолону або його еквівалента), повільно зменшують до досягнення суспензії.

Візьмемо як приклад пацієнта, якому для лікування активного системного червоного вовчака (СЧВ) потрібно 60 мг преднізону на день. Коли вирішено перейти на альтернативний режим дня, оскільки захворювання знаходиться під контролем, визначається, що мінімальна ефективна доза для контролю його активності становить 30 мг/добу. Щоб розрахувати дозу для лікування в інші дні, помножте (30 мг x 2,5 = 75 мг) і вкажіть 75 мг у перший день та 30 у наступний. Доза дня, що продовжувала приймати 30 мг (день, визначений як "вихідний" день), зменшується зі швидкістю 2,5-5 мг на тиждень, поки не припиняється (наприклад, 27,5 мг, 25 мг, 22,5 мг тощо, до досягнення 0 мг). ). Пацієнта лікують по 75 мг через день.

Припинення терапії
Різке припинення прийому глюкокортикоїдів може спричинити гостру недостатність надниркових залоз [11] або активацію основного захворювання. Коли показано припинення лікування, можна дотримуватися різних схем [12], [13] .

Терапія через день: зменшуйте дозу 5 мг преднізолону або його еквівалента кожні один-два тижні до припинення або до досягнення фізіологічної дози (5 мг преднізолу) та переходьте на 20 мг гідрокортизону на день. Через два-чотири тижні зменшуйте цю дозу на 2,5 мг на тиждень до досягнення 10 мг, маючи змогу робити тест на АКТГ в цей час і якщо нормально припиняти.

Щоденна терапія: за тією ж схемою, що і попередня альтернатива, за винятком того, що початкове зниження менше (2,5 мг на тиждень преднізолону або його еквівалента). Коли доза перевищує 40 мг преднізолону, рекомендується зменшувати дозу на 10 мг кожні один-три тижні або, якщо початкова доза менше 40 мг, на 5 мг на тиждень. Тоді це випливає з попередньої схеми.

Якщо в цей період пацієнт страждає від гострого стресу, йому слід отримати додаткову добавку кортикостероїду. Симптомами різкого відміни стероїдів є нудота, блювота, анорексія, головний біль, гіпотонія, ортостатична гіпотензія, артралгія, міалгія, лихоманка, млявість, втрата ваги та гіпоглікемія; тобто симптоми гострої надниркової недостатності.

Побічні ефекти
Місцеві ускладнення, пов’язані із застосуванням кортикостероїдів, представлені слабкістю сухожиль і зв’язок, бактеріальними інфекціями суглобів та суміжних структур, атрофією підшкірної клітинної тканини.

Системні несприятливі ефекти множинні і поділяються на короткострокові та довгострокові [14]. Серед короткочасних ефектів ми виявляємо: діабет, травні кровотечі, набряк мозку, глаукому, гіпертонію, гіпокаліємічний алкалоз, підвищення сечовини, розлади настрою, панкреатит, проксимальну міопатію та затримку гідросаліну.

Довгострокові ефекти: остеопороз, артеріосклероз, гіпертонія (особливо при застосуванні препаратів з мінералокортикоїдною активністю), центральне ожиріння, м’язова слабкість і міопатія, асептичний некроз кісток, катаракта, порушення росту, вторинна аменорея, пригнічення осі гіпоталамо-гіпофіза, гіперліпідемія, стеатоз печінки, імунодепресія, судоми, підвищена схильність до інфекцій, психологічні та поведінкові зміни, кушингоїдна звичка (при спинному горбі, розтяжках живота, витонченні шкіри, пурпурі, екхімозі, гальмуванні загоєння ран, гірсутизмі та вуграх; останні зменшуються; з альтернативною денною терапією). Було навіть описано появу реакцій гіперчутливості, таких як кропив'янка або анафілаксія, пов'язані із застосуванням цих препаратів.

Остеопороз зустрічається у 30–50% пацієнтів, які отримують довготривалі високі дози стероїдів. Це можна запобігти із зазначенням 1000-1 500 мг кальцію та 0,5-1 мкг/день кальцитріолу у пацієнтів із високим ризиком розвитку остеопорозу [15].

Підвищений ризик виразкової хвороби є суперечливим. Мета-аналіз, що включав 42 статті та 5331 пацієнта, не показав зв'язку між виразковою хворобою та терапією кортикостероїдами. Однак поширеність виразки збільшується при поєднанні кортикостероїдів та нестероїдних протизапальних препаратів, які зазвичай призначаються при ревматичних захворюваннях [16], [17], [18]. Роздратування шлунка можна зменшити, вводячи кортикостероїди під час їжі, а пацієнтам із підвищеним ризиком виразкової хвороби можна проводити профілактичне лікування, коли тривалий час застосовують високі дози кортикостероїдів [19].

Зміни поведінки є дуже поширеними (у 25-40% пацієнтів, які отримують стероїдну терапію) і включають легку ейфорію, безсоння та підвищений апетит. Катаракта виникає від 10 до 35% і залежить від дози та тривалості лікування. Більшість не потребують хірургічного втручання.

Кортикостероїди можуть спричинити гіперглікемію або діабет у схильних пацієнтів. Альтернативна денна терапія не зменшує цей ризик. Глікемія підвищується через дві-чотири години після введення кортикостероїду, і це збільшення може тривати протягом 24 годин. Як правило, він не сприяє розвитку кетозу і може лікуватися як звичайний діабет II типу [20].

Міопатія може бути показанням для припинення лікування, оскільки іноді викликає труднощі в амбулаторії. Пацієнти скаржаться, що вони не можуть підніматися сходами, м’язові ферменти, як правило, є нормальними, а фізична активність може звести це до мінімуму. Асептичний некроз кісток може спостерігатися у високих дозах короткими курсами.

У педіатричній сфері слід брати до уваги, що затримка росту - це ускладнення, яке побоюється у дітей, яке можна спостерігати навіть при низьких дозах. Недавні дослідження показують, що використання гормону росту може бути корисним для вирішення цієї проблеми. Що стосується застосування місцевих кортикостероїдів у цій віковій групі, препарати з низькою ефективністю слід застосовувати короткочасно і без оклюзії, оскільки діти, зокрема немовлята, ризикують засвоїти значну кількість цих сполук.

Що стосується вагітності та лактації, глюкокортикоїди проникають через плаценту, але не є тератогенними. Пригнічення надниркових залоз та обмеження росту слід досліджувати у немовлят, що перебувають під впливом, а також у немовлят на грудному вигодовуванні у матерів, які отримують глюкокортикоїди.

Взаємодія з наркотиками
Глюкокортикоїди пов'язані з низкою важливих лікарських взаємодій. Препарати, що індукують мікросомальні ферменти печінки, такі як барбітурати, фенітоїн та рифампіцин, можуть прискорити метаболізм глюкокортикоїдів, тоді як такі препарати, як холестирамін, колестипол та антациди, погіршують їх всмоктування. Подібним чином, глюкокортикоїди знижують рівень саліцилату в сироватці крові і вимагають вищих доз варфарину для досягнення адекватних діапазонів антикоагуляції.

Освіта пацієнта
Пацієнт повинен знати, що він не може різко припинити терапію через ризик індукції гострої надниркової недостатності; що ви повинні приймати ліки близько 8:00 ранку, оскільки придушення осі менше в такий спосіб; а також, що у разі гострої фізичної травми або стресу вони повинні отримати додаткову дозу пероральних або парентеральних кортикостероїдів, для чого бажано носити попереджувальний браслет та проконсультуватися з лікарем, що проходить спостереження, у разі сумнівів. Бажано, щоб пацієнт та його сім'я мали під рукою ін'єкцію дексаметазону 4 мг для надзвичайних ситуацій.

Зазвичай рекомендується, щоб пацієнт, який отримує кортикостероїди, отримував дієту з низьким вмістом калорій, низьким вмістом жиру та з низьким вмістом натрію, а також дієту, багату білками, калієм та кальцієм, якщо з інших причин для цього немає протипоказань . Загальна рекомендація уникати куріння та регулярно виконувати фізичні вправи навіть особливо актуальна для цієї групи.

Список літератури

[1] Гудман Гілман А. Фармакологічні основи терапії. Дев'яте видання.1996.

[2] Голланд Е. Глюкокортикоїди в клінічній практиці. Fam Pract. 1991; 32: 512-19.

[3] Верт В. Системні глюкокортикоїди. У Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest, Paller, Leffell (редактори). Фіцпатрік. Дерматологія в загальній медицині. Буенос-Айрес. Мадрид. Панамериканська. 2009: 2147-2153.

[4] Валенсія I та співавт. Кортикостероїди для місцевого застосування. У Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest, Paller, Leffell (редактори). Фіцпатрік. Дерматологія в загальній медицині. Буенос-Айрес. Мадрид. Панамериканська. 2009: 2102-2106.

[5] Гольдштейн B, Goldstein A. Загальні принципи дерматологічної терапії та місцеве застосування кортикостероїдів. В: Абена О Офорі Редактор. UpToDate. 17.3. Вересень 2009 р. Доступно за URL-адресою: www.uptodate.com

[6] Schimmer B et al. Кортикотропін; стероїди кори надниркових залоз та їх синтетичні аналоги; інгібітори синтезу та вплив гормонів надниркових залоз.

[8] LaRochelle G та співавт. Відновлення осі гіпоталамус-гіпофіз-наднирники у пацієнтів з ревматичними захворюваннями, які отримують низькі дози преднізолону. Am J Med. 1993; 95: 258-64.

[9] Кімберлі Р. Механізм дії, схеми дозування та побічні ефекти стероїдної терапії. Curr Opin Ревматол. 1991; 3: 373-79.

[10] Laan R та співавт. Низькі дози преднізону у пацієнтів з ревматичним артритом. Ann Intern Med. 1993; 119: 963-68.

[11] Хелфер Е. Кортикостероїди та пригнічення надниркових залоз: характеристика та уникнення проблеми. Наркотики 1989; 38 (5): 838-45.

[12] Кох-Везер Дж. Відмова від терапії глюкокортикоїдами. N Engl J Med. 1976; 295: 30-2.

[13] Kountz D. Алгоритм відміни кортикостероїдів. Клін Фарм. 1989; 39: 250-54.

[14] Девіс Г. Побічні ефекти кортикостероїдів: II. Системний. Клін Дерматол. 1986; 4: 161-69.

[15] Sambrook P et al. Профілактика кортикостероїдного остеопорозу. N Eng J Med 1993; 328: 1747-752.

[16] Messer J та співавт. Асоціація терапії адренокортикостероїдами та виразкової хвороби. N Eng J Med. 1983; 309: 21-4.

[17] Iannuzzi L. Пероральні стероїди при ревматоїдному артриті. Аспірантура, 1987 р .; 82: 295-301.

[18] Пайпер J M та співавт. Використання кортикостероїдів при виразковій хворобі: роль нестероїдних протизапальних препаратів. Ann Intern Med. 1991; 114: 735-40.

[19] Конн Х. Неасоціація терапії адренокортикостероїдів та виразкової хвороби. N Eng J Med 1976; 294: 473-79.

[20] Шарфштайн С та співавт. Взаємозв'язок терапії кортикостероїдами в альтернативні дні та поведінкових відхилень. ЯМА 1982; 248: 2987-989.

Автори

Дра. Ботаргес, М. Марсела
Служба сімейної та громадської медицини
Італійська лікарня Буенос-Айреса

Доктор Муссо, Карлос
Спеціаліст з нефрології
Нефрологічна служба
Італійська лікарня Буенос-Айреса

Дра. Енц, Пола
Дерматологія
Італійська лікарня Bs As