Міжнародна група вчених, в якій Університет Гранади, Я виявляю, що рак молочної залози страждає сильніше і агресивніше до людей із ожирінням, оскільки перитуморальний жир, тобто той, що оточує пухлину, сприяє розширенню та інвазії ракових стовбурових клітин, відповідальних за ініціацію та ріст раку.

центрі

Стовбурові клітини раку виявляються в пухлинах у дуже низькій кількості, і їх важливою характеристикою є утворення метастазів на різних ділянках, ніж вихідна пухлина. Звичайна хіміотерапія та променева терапія не здатні знищити ці клітини, тому багато разів після початкової реакції на лікування у багатьох онкологічних хворих спостерігаються рецидиви, оскільки вони не були знищені.

Наслідки епідемії ожиріння для захворюваності та смертності від раку дуже серйозні. Насправді, за підрахунками, до 20% випадків смертності від раку може бути пов’язано з ожирінням.

Повні жінки мають більш високий ризик розвитку раку молочної залози після менопаузи та гіршого розвитку хвороби в будь-якому віці, проте механізми, за допомогою яких це сприяє розвитку раку та еволюції пацієнтів, поки не ясні. Жир при ожирінні призводить до місцевого запалення та недозрівання клітин, що утворюють зазначений жир, адипоцити.

У дослідженні, проведеному на мишах, вчені вивчили вплив спільної культури жирових клітин (адипоцитів) та клітин раку молочної залози, отриманих від тих самих пацієнтів, на агресивність пухлини, місцеву інвазивність та метастазування зазначеної пухлини.

Результати вказують на те, що взаємодія, яка відбувається на початку інвазії раку молочної залози, між пухлинними клітинами та незрілими адипоцитами поблизу пухлини, індукує посилену секрецію цитокінів або прозапальних білків. "Ці цитокіни призводять до більшого розширення високометастатичних стовбурових клітин раку (КМК)", - пояснює професор UGR. Хуан Антоніо Маршал Корралес, один з авторів цієї роботи.

Крім того, дослідники описали механізм, за допомогою якого здійснюється цей процес, і що він пов'язаний з активацією протеїнкінази SRC, що, в свою чергу, індукує активацію фактора транскрипції Sox2, який є важливим для підтримання характеристики стовбурових клітин та невеликої молекули РНК, званої мікроРНК-302b.

Цю нову дослідницьку роботу провели Університет Маямі (Сполучені Штати), а вчені з Complejo Hospitalario Universitario de Granada та дослідницька група Advanced Therapies: диференціація, регенерація та рак Університет Гранади, також належать до Інституту біосанітарних досліджень Гранади.