Revista Española de Cardiología - міжнародний науковий журнал, присвячений публікації дослідницьких статей з серцево-судинної медицини. Журнал, що видається з 1947 року, є офіційним виданням Іспанського кардіологічного товариства та засновником сімейства журналів REC Publications. Статті публікуються англійською та іспанською мовами в електронному виданні.

серцево-судинна

Індексується у:

Доповіді про цитування журналів та розширений індекс цитування наук/Поточний зміст/MEDLINE/Index Medicus/Embase/Excerpta Medica/ScienceDirect/Scopus

Слідуй за нами:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих у певному році статтями, опублікованими в журналі протягом двох років, що відступали.

CiteScore вимірює середні цитати, отримані за опублікований документ. Читати далі

SRJ - це престижна метрика, заснована на ідеї, що не всі цитати однакові. SJR використовує подібний алгоритм, як рейтинг сторінки Google; він надає кількісний та якісний показник впливу журналу.

SNIP вимірює вплив контекстного цитування шляхом оцінки цитат на основі загальної кількості цитат у тематичному полі.

В Іспанії ми маємо дуже низьку серцево-судинну смертність, незважаючи на наявність дуже високих факторів ризику, які погіршуються з 1960-х рр. З тих пір минуло багато років, щоб подумати про "інкубацію епідемії". Крім того, судинні захворювання зменшуються, незважаючи на те, що ми маємо чіткі докази поступового погіршення дієти, із збільшенням насичених жирів, що замінюють вуглеводи 1. Поняття "чогось захисного" у нашому середземноморському середовищі, дієтичного, екологічного чи генетичного характеру, стає все більш очевидним, а також невловимим. Це наш перший парадокс, ми робимо протилежне тому, чого вчить нас ліпідна теорія атеросклерозу, і поступово покращуємо свою завидну серцево-судинну смертність.

Наш другий парадокс - це географічний розподіл смертності від ішемічної хвороби серця (ІС) та цереброваскулярної хвороби (ССЗ). Карта серцево-судинної смертності на Піренейському півострові віддаляє нас від цієї концепції "благотворного середовища" в районі Середземномор'я. Балеарські острови, узбережжя Мурчан, Леванте та Андалусія - райони, в яких серцеві напади викликають найбільшу смертність. Регіони півночі та заходу півострова, які мають найбільше споживання загального жиру та насичених жирів, мають найнижчу смертність від ІК та ССЗ 2. Така нижча смертність не пояснюється класичними серцево-судинними факторами ризику, такими як тютюн, високий кров'яний тиск та гіперхолестеринемія.

Ми досі не знаємо, які фактори відрізняють нас від північноєвропейських країн. Це може бути дієта, гени, фактори навколишнього середовища, сонце, антиоксиданти; Ми також не знаємо, наприклад, чи впливає на сонце значення антиоксидантів у плазмі і, в свою чергу, концентрацію холестерину ЛПВЩ.

Стаття «Антропометричні та дієтичні детермінанти сироваткової концентрації холестерину ліпопротеїнів високої щільності в популяційному дослідженні. Дослідження REGICOR », яке походить з цього« Редакційного коментаря », випливає із занепокоєння, яке ми коментуємо, і ґрунтується на цілком правдоподібній гіпотезі, що низька смертність від серцево-судинних захворювань у нашій країні пов’язана з тим, що ми маємо вищий рівень холестерину ЛПВЩ і автори вивчають антропометричні та дієтичні варіанти, які його визначають. Беручи до уваги цю передумову, після того, як буде сприйнято незаперечний зв’язок між холестерином ЛПВЩ та серцево-судинними захворюваннями, виникає низка запитань із відповіддю та без неї, які, на мою думку, повинні бути спільною ниткою цього коментаря.

Чи справді у нас в Іспанії рівень холестерину ЛПВЩ вищий, ніж в інших країнах? Складне запитання; Ми вивчали харчування дітей у нашій країні протягом багатьох років і неодноразово переконувались, що рівень холестерину ЛПВЩ у школярів явно вищий, ніж в інших країнах, включаючи США, як показало дослідження NICAM 3. Це твердження також міститься в Консенсусі щодо холестеринемії у дитинстві 4. У дорослих дослідження DRECE 5 чітко демонструє, що концентрація холестерину ЛПВЩ вища за показники США (LRC) як у дітей, так і у дорослих, хоча між даними цих країн існує 10-річний розрив. Пояснення цьому підвищенню рівня холестерину ЛПВЩ, на наш погляд, має чітко дієтичне походження і не дуже щасливе, як це буде розглянуто далі.

Коли ми порівнюємо концентрації холестерину ЛПВЩ у європейських популяціях, різниця не тільки менш очевидна, але можна сказати, що вона не існує. Отже, якщо взяти дані з роботи, коментар якої стосується нас, і порівняти їх, для обох статей, з даними Assman 6 Procam та Mancini 7 у Неаполі та Брістолі, то різниця в рівні холестерину ЛПВЩ не здається дуже вражаючою. У цій останній роботі видно дуже важливий аспект: перекисне окислення ліпідів та антиоксидантні вітаміни є більш сприятливими в італійському місті, ніж в англійському. Нам потрібно більше даних для роз’яснення важливого питання, чи є рівень холестерину ЛПВП вищим у наших школярів та у наших дорослих, ніж в інших країнах.

Які фактори змінюють рівень холестерину ЛПВЩ? Дієта має багато спільного з концентрацією холестерину ЛПВЩ. Ми добре знаємо, як різні компоненти дієти змінюють концентрацію холестерину ЛПВЩ (табл. 1): загальний жир, насичені жири, мононенасичені жири, холестерин та алкоголь підвищують концентрацію ліпопротеїдів високої щільності, тоді як кислоти поліненасичених жирів (n-3 n-6), вуглеводи та надлишок калорій зменшують його.

Що стосується харчової епідеміології, то в нашій країні оливкова олія займає принципове місце. Концепція того, що він представляє ідеальний жир для харчування людини, більше не оскаржується. Наша група кілька років працювала над впливом мононенасичених речовин, спостерігаючи, що, крім зниження загального та холестерину ЛПНЩ, вона підтримує або підвищує рівень ЛПВЩ, зменшує окислення ЛПНЩ та має антитромбогенну дію 8. Всі ці сприятливі ефекти впливають на серцево-судинну смертність без найменших сумнівів та за допомогою різноманітних механізмів, і вони вже є історичним спогадом про те, як новаторські роботи Кіза та Гранде викликали інтерес у всьому світі до компонентів дієти, пов'язаних із довголіттям та дуже низька поширеність інфаркту міокарда.

Популяційне вивчення модифікацій, які дієта викликає в ліпідній схемі, є дуже важливим. Ми вже обговорювали, що наші діти мають рівень холестерину ЛПВЩ значно вище, ніж у дітей у США; Ми не можемо пояснити цю різницю, хоча б хотіли, лише споживанням мононенасичених. Ми провели нещодавнє опитування продуктів харчування серед мадридських дітей, яке викликає занепокоєння: 47% споживаних ними калорій забезпечується жирами, 20% - мононенасиченими, 8% - поліненасиченими та 19% - насиченими жирами, що чітко дає зрозуміти, що підвищення рівня Холестерин ЛПВЩ обумовлений величезною кількістю загального жиру та насичених жирів, який вони приймають, і тим, що вони маскують корисний ефект мононенасичених. Те саме трапляється і з дорослими, концентрації холестерину ЛПНЩ подібні до концентрацій у населення Північної Америки, а загальний холестерин набагато вищий, за рахунок підвищення рівня холестерину ЛПВЩ, що досягається менш корисними способами, ніж у оливковій олії.

Інша низка факторів, які чітко впливають на концентрацію холестерину ЛПВЩ, добре розглянута в роботі, яку ми коментуємо: ожиріння або кращий рівень споживання калорій, цукровий діабет, тютюн, алкоголь, фізичні вправи, секс і, в цілому, гіпертригліцеридемія. Цей довгий список має спільний знаменник етіологічно, безсумнівно генетичну основу та клінічно завжди блискучу реакцію на втрату ваги, фізичні вправи та помірне вживання алкоголю, що є основними висновками дослідження, проведеного в Жироні.

Ідея про атерогенність тригліцеридів, яку сьогодні визнають усі, досягається завдяки їх зворотному взаємозв'язку з холестерином ЛПВЩ, що є достатньо детально описаним у роботі, розробленій дослідниками дослідження REGICOR. З робіт Айзенберга 9 відомий ліполітичний каскад, який розщеплює тригліцериди з глобулярних ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ), поки вони не стануть ліпопротеїнами низької щільності (ЛПНЩ), які ідеально поєднуються зі своїм рецептором, описані Гольдштейном і Брауном . Коли є гіпертригліцеридемія, склад цих ліпопротеїдів змінюється, і не всі ЛПНЩ досягають ЛПНЩ і можуть бути перероблені рецептором; Коли вони стають "ненормальними" частинками, вони повинні бути фагоцитовані альтернативним шляхом макрофагів, які, таким чином, стануть пінистими клітинами, які будуть грати дуже очевидну роль у патогенезі атеросклерозу. Таким чином, "ретроспективне значення тригліцеридів при інфаркті міокарда" - ідея, яка зараз повністю прийнята 10 .

Зворотна залежність між холестерином ЛПВЩ та тригліцеридами є константою ліпідного обміну, і ми завжди будемо сприймати це як харчову або фармакологічну відповідь на концентрацію ліпопротеїдів. Розглянута робота точно вимірює відсоток мінливості холестерину ЛПВЩ через тригліцериди та шкодує про відсутність апоА ​​як маркера генетичної різниці між його популяцією та популяцією Фрамінгема.

Дослідження Сенті та співавт. Надає цікаві дані, що підкріплюють нашу гіпотезу про пошук взаємозв'язку антиоксидант-ЛПВЩ. Автори виявляють кореляцію між споживанням вітаміну С та рівнем холестерину ЛПВЩ у жінок. Є й інші дослідження, які дійшли висновків у цьому напрямку, наприклад дослідження CARDIA 11, яке виявило зв'язок між споживанням вітаміну А, ß-каротину та вітаміну С, також у жінок. Ми зобов'язані вивчити здатність антиоксидантів у раціоні змінювати концентрацію ліпідів (холестерин ЛПВЩ) та пов'язувати їх із антиоксидантами в плазмі, намагаючись пояснити значні географічні зміни ішемічної хвороби серця в Іспанії. Однак ми не можемо забути про існування можливої ​​генетичної основи у цих стосунках, яка також повинна вивчатися в нашій країні.