Ключі до діагностики
З урахуванням клінічної історії та всіх доступних досліджень (рентгенологія, ендоскопія, біопсія) можна класифікувати пацієнта із запальним захворюванням кишечника від 85 до 90% випадків (10). Однак в іншому така класифікація може бути не досягнута. Цих пацієнтів часто позначають як "невизначений коліт".
Важливість визначення, чи є це UC чи EC, не є суто академічною чи з медичної цікавості. Хоча обидва захворювання іноді поводяться дуже однаково, їх стратегії лікування, прогноз та ускладнення значно відрізняються (10, 15).
ВЗК компрометує тонкий кишечник
Коли ВЗК включає тонкий кишечник або лише проксимальну кишку, ми можемо виключити UC. Справжня складність діагностики полягає в тому, коли захворювання обмежується товстою кишкою. У такій ситуації для визначення його діагнозу слід використовувати всю можливу інформацію про пацієнта. З клінічної точки зору, UC має тенденцію до більш епізодичного перебігу, оскільки мінливі фази клінічної ремісії, ректальна кровотеча та тенезми є майже постійними симптомами.
На відміну від цього, CD має більш хронічний і постійний клінічний перебіг і може бути високоактивним без симптомів, описаних вище (10, 14, 16). У випадках, коли сильна некровова діарея є переважаючим симптомом, це дуже вказує на CD. А також, коли є асоційована безболісна перианальна хвороба (51).
Пацієнти з UC:
Вони також можуть мати анальний стеноз, тріщини та свищі, але свищі низькі (14). Свищі на інших рівнях кишкового тракту, такі як ентероентеральний, колоентеральний, коло або ентерокутанні та ін., При ВЗК є виключними для захворювання на CD. Однак виняток становлять ректовагінальні нориці, про які повідомляється в UC до 4% (10).
Позакишкові симптоми можуть виникати в будь-якому з цих двох суб’єктів (16). Епісклерит, ірит, вузликова еритема, клуби та молочниця в ротовій порожнині частіше зустрічаються при КД (63-64). Гангренозна піодермія та периферична артропатія частіше зустрічаються в ХК (63-64). Анкілозуючий спондиліт вражає однаково обидві групи (10).
Наявність жовчнокам’яної хвороби та каменів у нирках, як уже згадувалося, є проявами функціональної компрометації тонкої кишки при CD (10). Системний амілоїдоз, який клінічно виявляється у 1% хворих на ЦД (52), але до 25% при аутопсійних дослідженнях цих пацієнтів (65,66). Первинний склерозуючий холангіт, дуже часте ускладнення при УК, дуже рідко зустрічається в ЄК (67).
При колоноскопічному дослідженні деякі ключі мають цінну діагностичну користь. Відсутність участі запалення прямої кишки у пацієнта, який не отримував лікування стероїдами або 5-АСК, практично виключає діагноз UC (10). Однак CD може спричинити проктит, який не відрізняється від UC (15). Деякі висновки характерні, хоча і не патогномонічні для кожної з сутностей.
Враження сегментів, трансмуральне запалення, лінійні поздовжні виразки, вогнищева еритема з поверхневою афтоїдною виразкою, виразковий стеноз та велике запальне ураження кінцевої клубової кишки (не менше 6 см) при відсутності запалення прямої кишки ставлять діагноз ЕК (7, 16 ).
З усіх перерахованих найбільш характерною є сегментарна картина запалення:
Залишення здорової слизової між ураженнями (7). З іншого боку, ректоколонічне залучення безперервно від прямої кишки у висхідному напрямку із зернистістю та ерозіями без хвороби клубової кишки або перианального настійно наводить на думку UC (16).
Існує багато ситуацій, в яких характеристики обох захворювань перекриваються: початкові виразки CD такі ж, як і у UC; частково оброблений UC може дати сегментарний малюнок (1); Суперинфекція товстої кишки Clostridluim difficile може також запалити проксимальну кишку та сліпу кишку у пацієнта з UC, обмеженим лівою кишкою (68), подібні зміни також трапляються при застосуванні НПЗЗ (1).
У 20% випадків CD включає пряму кишку (4). У проспективному дослідженні Pera et al. (69) знайшли правильну колоноскопічну класифікацію у 89% з 250 пацієнтів із ВЗК, найгірші діагнози були поставлені, коли запальний процес був дуже важким і обмежувався товстою кишкою.
Коли захворювання є виключно товстої кишки, 20% випадків представляє справжню діагностичну проблему. З часом ця клінічно невизначена хвороба часто очищається і, швидше за все, прогресує до КР і рідше перекваліфікується як виразковий коліт (10).
Поточні рекомендації щодо медичного лікування при хворобі Крона
Метою медикаментозного лікування є якнайдовше тримати хворобу в стадії ремісії з мінімальними побічними ефектами від препаратів, що використовуються для її досягнення. Терапія завжди повинна бути індивідуалізованою з урахуванням клінічних та психосоціальних аспектів кожного пацієнта (70).
Ліки, що використовуються в даний час для CD, мають 5 класів: аміносаліцилати, кортикостероїди, антибіотики, імуномодулюючі засоби та харчова терапія.
Існує шоста група - це біологічні та молекулярні терапії, терапевтична дія яких включає антагоністичні протизапальні цитокіни, ефекторні клітини та надходження цитокінів та протизапальних молекул.
Аміносаліцилати:
Ці препарати протизапальні, 5 АСК, його активний компонент діє місцево за допомогою декількох механізмів, які включають, серед іншого, інгібування ліпооксигенази із зменшенням синтезу лейкотрієнів. Особливо лейкотрієн В4, блокування фагоцитозу, зниження продукції ІЛ-1, елімінація вільних радикалів водню, інгібування фактора активації тромбоцитів, інгібування локальної продукції імуноглобуліну, зниження експресії HLA на епітелії товстої кишки (71)
Сульфасалазин (SFZ) - найстаріший з усіх. Це проліки, що складається з двох молекул - сульфапіридину та 5-АСК. Ферменти товстої кишкової флори розривають азозв'язок, і сульфапіридин відокремлюється від 5-АСК і діє місцево в товстій кишці (16, 71).
Доведено, що він перевершує плацебо у ілеоколонічному та товстому кишечнику (72-73). Коли хвороба обмежена тонкою кишкою, її клінічна користь дуже низька (73-74), оскільки її викид відбувається виключно в товстій кишці.
На відміну від них, нові саліцилати: пентаза, салофальк, асакол та олсалазин базуються на мезаламіні або 5-АСК (МСМ). Який виділяється в тонкому кишечнику на різних рівнях залежно від його транспортера, але загалом усі досягають гарної концентрації в кінцевій клубовій кишці (75), див. Таблицю 3.
Ці препарати мають терапевтичну ефективність при ілеоколонічній хворобі, але лише у високих дозах від 3,2 до 4,8 грама, що еквівалентно 8-10 грамам SFZ (76-77). Загалом вони ефективні при КР, однак за останніми дослідженнями пентаза та олсалазин не перевершували плацебо (78).
ЧСЧ:
Він виявився корисним для підтримки ремісії та запобігання післяопераційному рецидиву протягом 24 місяців (79). На відміну від SFZ, він не був ефективним в жодній з цих двох ситуацій при досліджуваних дозах (менше 3 г) (43). Аміносаліцилати не служать допоміжними речовинами для зменшення або призупинення прийому стероїдів після їх початку (70).
Аміносаліцилати показані при помірному або помірному ураженні клубової кишки, ілеоколонічної або товстої кишки, які не мають протипоказань для прийому всередину (70).
SFZ не має показань щодо захворювання клубової кишки (72). Мезаламін продемонстрував користь для підтримання ремісії та профілактики післяопераційного рецидиву, і показано продовжувати їх, коли пацієнти реагують на гостру фазу.
ДОЗА: сульфасалазин 3-6 г/добу, месаламін 3,2-4,8 г/добу