Механізми гіпертонії при ожирінні

Механізми гіпертонії при ожирінні

СМ. Лопес де Фес, M.T. Газтелу, Т. Рубіо, А. Кастао

Ожиріння - це хронічне захворювання, яке вважається важливим фактором ризику розвитку ішемічної хвороби, гіпертонії, ниркової недостатності та недостатності.
Ожиріння сприяє гіпертонії за таких механізмів, як: інсулінорезистентність та гіперінсулінемія, підвищення адренергічної активності та концентрацій альдостерону, затримка натрію та води та збільшення серцевого зносу, зміна функції ендотелію через такі молекули, як лептин та адипонектин та генетичні фактори. Багато шляхів досліджень залишаються відкритими.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ACEI) та/або антагоністи рецепторів ангіотензину II (ARA II) є ліками першого вибору через їх сприятливий вплив на інсулінорезистентність та симпатичну активність.

РОЗПОДІЛ ТІЛА ТІЛА
Ожиріння, переважно розташоване у верхніх півкулях, пов’язане із збільшенням серцево-судинної захворюваності та смертності та більшою частотою захворювань, таких як цукровий діабет (ЦД), гіпертонія, дисліпідемія, хвороба жовчного міхура та новоутворення 3-5 .

Деякі дослідники виявляють, що поширеність артеріальної гіпертензії серед ожиріння вища, ніж можна було очікувати через збільшення ІМТ як такі. Однак інші описують подібні зміни артеріального тиску відповідно до збільшення ІМТ, вищого ступеня ожиріння та рівня інсуліну натще 6 .

Зберігаючи ефект НС на нирковому рівні. Зменшує виведення Na.

Вплив на мембранний катіонний транспортер. Стимуляція насоса Na +/H +, зниження активності Na/K АТФази та обмінника Na +/Ca2 + зі збільшенням внутрішньоклітинного Ca2 +.

Дослідження, проведені у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, показали, що він представляє зміну судинорозширювальної реакції на стимулятори NO, що може бути наслідком зменшення його синтезу 26-28, не пов'язано виключно з меншою доступністю субстрату29 через більшу розкладання NO супероксидом 30 або інгібуванням залежних від циклооксигенази речовин 31 .

Ген Ob-R контролює експресію кількох альтернатив. Ob-Rb є основним рецептором з трансмембранним доменом та внутрішньоклітинним доменом з карбоксильним радикалом. Ob-Ra, Ob-Rc та Ob-Rd - це передчасні рецептори з коротким внутрішньоклітинним стовбуром, які полегшують проходження лептину до мозку. Ob-Re - це білковий рецептор, якому бракує трансмембранного домену і поводиться як розчинний рецептор, який зв'язує та інактивує циркулюючий лептин.

ГЕМОДИНАМІЧНІ ФАКТОРИ
У людей із ожирінням серцевий викид, центральний та загальний об’єм крові та ударний об’єм вищі, ніж у осіб, які не страждають ожирінням 41. Серцевий викид пропорційний збільшенню маси тіла і може бути основною причиною збільшення АТ 32. З іншого боку, у пацієнтів із ожирінням ми виявляємо протромботичний стан, вторинний до венозного застою та зниження фізичної активності серед інших, що сприяє збільшенню АТ.

Серцево-судинна система

ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО ожиріння
Неважко припустити, що корекція надмірної ваги буде корисною для зниження показників артеріального тиску. Для цього існують нефармакологічні та фармакологічні заходи.

Нефармакологічні заходи

Вони є нефармакологічними заходами: дієта з низьким вмістом жиру, малою солі, помірною вмістом вуглеводів і багатою клітковиною; аеробні вправи та зменшення споживання алкоголю, серед іншого.

Фармакологічні заходи

Інгібітори АПФ та/або АРБ є препаратами першого вибору завдяки їх сприятливому впливу на інсулінорезистентність та симпатичну активність.

БІБЛІОГРАФІЯ

1. Всесвітня організація охорони здоров’я (Звіт ВООЗ, 1998). [Посилання]

2. Чжан Р., Рейсін Е. Ожиріння-гіпертонія: вплив на серцево-судинну та ниркову систему. Am J Hypertens 2000; 13: 1308-1314. [Посилання]

3. Kannel WD, Anderson K, Wilson PWF. Світські тенденції артеріального тиску у осіб, які не страждають на гіпертонічну хворобу: дослідження Фрамінґема. Am Heart J 1993; 125: 1154-1158. [Посилання]

4. Martins D, Tareen N, Pan D, Norris K. Взаємозв'язок між індексом маси тіла та пульсовим тиском у літніх людей з ізольованою систолічною гіпертензією. Am J Hypertens 2002; 15: 538-543. [Посилання]

6. Schmidt MI, Watson RL, Duncan BB, Metclaf P, Brancati FL, Sharrett AR et al. Кластеризація дисліпемії, гіперурикемії, діабету та гіпертонії та їх асоціація з інсуліном натще і загальним загальним ожирінням серед загальної популяції. Метаболізм 1996: 45: 699-706. [Посилання]

7. Віра О, Веласко М, Карбалло Дж, Флорес Е, Еспіноза М, Де ла Парте М та ін. Інсулінемія: взаємозв'язок із ожирінням та високим кров'яним тиском. Am J Hypertens 2002; 15: A187. [Посилання]

8. Лансберг Л. Дієта, ожиріння та гіпертонія: гіпотеза, що стосується інсуліну, симпатичної нервової системи та адаптивного термогенезу. Q J Med 1986; 61: 1081-1090. [Посилання]

9. Гупта А.К., Кларк Р.В., Кірхнер К.А. Вплив інсуліну на ниркову екскрецію натрію. Гіпертонія 1992; 19 (Додаток 1): 178-182. [Посилання]

10. Sharma AM, Schorr U, Distler A. Інсулінорезистентність у молодих чутливих до солі нормотензивних суб'єктів. Гіпертонія 1993; 25: 384-390. [Посилання]

11. Роккіні А.П., Мурхед С, Деремер С, Гудфренд Т.Л. Гіперінсулінемія та реакція альдостерону та пресора на ангіотензин II. Гіпертонія 1990; 15: 861-866. [Посилання]

12. Barbagallo M, Gupta RK, Resnick L. Незалежні наслідки гіперінсулінемії та гіперглікемії на внутрішньоклітинний натрій у нормальних еритроцитах людини. Am J Hypertens 1993, 6: 264-267. [Посилання]

13. Pontremoli R, Zavaroni I, Mazza S, Battezzati M, Massarino F, Tixianello A et al. Зміни артеріального тиску, концентрації тригліцериду та альдостерону у плазмі крові та концентрації катіонів еритроцитів у пацієнтів з гіперінсулінемією. Am J Hypertens 1991; 4; 159-163. [Посилання]

14. Авів А. Роль Ca2 +, протеїнкінази та Na + H + антипортера у розвитку гіпертонії та резистентності до інсуліну. J Am Soc Nephol 193; 3: 1049-1063. [Посилання]

15. Bornfeldt KE, Arnquist HJ, Capron L. In vivo проліферація гладких м’язів судин щурів щодо цукрового діабету, інсуліноподібного фактора росту I та інсуліну. Diabetologia 1992; 35: 104-108. [Посилання]

16. Лембо G, Наполі R, Капальдо B, Рендіна V, Іаккаріно V, Вольпе М та ін. Аномальна симпатична надмірна активність, що викликається інсуліном у скелеті пацієнтів з есенціальною гіпертензією. J Clin Invest 1992; 29: 111-114. [Посилання]

17. Axerol L. Інсулін, простагландини та патогенез гіпертонії. Діабет 1991; 40: 1223-1227. [Посилання]

18. Барон А.Д., Брехтель-Хук Г., Джонсон А, Фінеберг Н., Генрі Д.П., Штайнберг Х.О. Взаємодія між інсуліном та норадреналіном на артеріальний тиск та чутливість до інсуліну. J Clin Invest 1994: 93: 2453-2462. [Посилання]

19. Ху Р.М., Левін Е.Р., Педрам А, Френк Х.Л.Л. Інсулін стимулює вироблення та секрецію ендотелію з ендотеліальних клітин великої рогатої худоби. Діабет 1993; 42: 351-358. [Посилання]

20. Еслер М. Симпатична система та гіпертонія. Am J Hypertens 2000; 13: S99-105. [Посилання]

21. Еслер М. Симпатична нервова система та резистентність до інсуліну: від ожиріння до діабету. Am J hypertens 2001; 14: A264. [Посилання]

22. Grassi G, Seravalle G, Cattaneo BM, Bolla GB, Lanfranchi A, Colombo M et al. Симпатична активація у нормотензивних пацієнтів із ожирінням. Гіпертонія 1995; 25: 560-563. [Посилання]

23. Agapitov A, Correia M, Surkey C, Brenz T, Haynes W. Симпатичний контроль судинного тонусу у людей із ожирінням. Am J Hypertens 2001; 14 (додаток 1): A23. [Посилання]

24. Di Chiara T, Duro G, Parrinello G, Paterna S, Di Fiore R, Seaglione R et al. Поліморфізм гена перетворюючого ферменту ангіотензину та центральне ожиріння: взаємозв'язок з артеріальним тиском та структурою та функцією лівого шлуночка. Am J Hypertens 2001; 14 (додаток 1): A163. [Посилання]

25. Fhigashi Y, Sasaki S, Nakgawa K, Matsuura H, Chayama K, Oshima T. Вплив ожиріння на ендотелій-залежну, опосередковану оксидом азоту вазодилатацію у осіб, які страждають на гіпертонічну хворобу та пацієнтів із гіпертонічною хворобою. Am J Hypertens 2001; 14: 1038-1045. [Посилання]

26. Rees DD, Palmer RMJ, Moncda S. Роль оксиду азоту азоту, отриманого ендотелієм, у регуляції артеріального тиску. Proct Natl Acad Sci США 1989; 86: 3375-3378. [Посилання]

27. Calver A, Collier J, Green D, Vallance P. Вплив гострого збільшення обсягу плазми на периферичний артеріолярний тонус у здорових суб'єктів. Clin Sci 192; 85: 541-547. [Посилання]

28. Келм М, Прейк М, ді-джей Хафнер, Штрауер Б.Е. Докази багатофакторного процесу, пов’язаного з порушенням реакцій потоку оксиду азоту у пацієнтів з гіпертонічною хворобою з дисфункцією ендотелію. Гіпертонія 1996; 27: 346-353. [Посилання]

29. Panza JA, PR казино, Badan DM, Quyyumi AA. Вплив підвищеної доступності попередника оксиду азоту азоту, одержуваного ендотелієм, на залежність від ендотелію судинної релаксації у нормальних пацієнтів та у пацієнтів з есенціальною гіпертензією. Тираж 1993 р .; 87: 1475-1481. [Посилання]

30. Tschudi MR, Mesaros S, Luscher TF, Malinski T. Пряме вимірювання оксиду азоту in situ в мезентеріальних артеріях опору. Посилене розкладання супероксидом при гіпертонії. Гіпертонія 1996; 27: 32-35. [Посилання]

31. Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L, Magagna A, Salvetti A. Інгібування циклооксигенази відновлює активність оксиду азоту при есенціальній гіпертензії. Гіпертонія 1997; 29: 274-279. [Посилання]

32. Зал J, Бренди M, Діксон W, Сміт MJ. Індукована ожирінням гіпертонія: функція нирок та гемодинамічна система. Гіпертонія 1993, 22: 292-299. [Посилання]

33. R¶¶nnemaa M, Karonen S-L, Rissanen A, Koskenvuo M, Koivisto VA. Взаємозв'язок між рівнем лептину в плазмі та показниками жиру в однояйцевих близнюків, що не відповідає ожирінню. Am Intern Med 1995; 126: 26-31. [Посилання]

34. Казуші Т., Ічіро Н. Лептин і плинність мембран еритроцитів при есенціальній гіпертензії: дослідження електронного парамагнітного резонансу. Am J Hypertens 2004; 17: 375-379. [Посилання]

35. Xuequin J, Noboru F, Jinzi S, Hiroto T, Yimu L, Katsuo K et al. Вплив лептину на функцію ендотелію при передачі гена Ob-Rb у жирі Цукера. Атеросклероз 2003; 169: 225-233. [Посилання]

36. Панков ЮА. Чи всі органи і тканини тварин і людини ендокринні в природі і виділяють пептидні гормони в кров? Вопр Мед Хім 1996; 42: 179-184. [Посилання]

37. Yamakado M, Ishizaka Y, Takahashi E. Клінічне дослідження щодо ролі стійкості до лептину та інсуліну в патогенезі гіпертонії, пов’язаної з ожирінням. Am J Hypertens 2001; 14: A222. [Посилання]

38. Adamczac M, Wicet A, Funashsashi T, Chudek J, Kokot F, Matsuzawa Y. Зниження рівня адипонектину в плазмі крові у пацієнтів з есенціальною гіпертензією. Am J Hypertens 2003; 16: 72-75. [Посилання]

39. Совера-молодший. Ожиріння як фактор серцево-судинного ризику. Am J Med 2003; 115 (додаток 8): 37S-41S. [Посилання]

40. Murakami H, Ura N, Furuhashi M, Higashiura K, Miura t, Shimamoto K. Роль адипонектину в інсулінорезистентній гіпертензії та артеросклерозі. Hypertens Res 2003, 26: 705-710. [Посилання]

41. Орен С, Гросман Е, Фроліх Е.Д. Артеріальна та венозна комплаєнсність у пацієнтів із ожирінням та без хвороби. Am J Cardiol 1996; 77: 665-667. [Посилання]

42. Хатторі Ю, Сузукі М, Хатторі С, Касаї к. Клубочковий адипонектин підвищує регуляцію вироблення оксиду азоту в ендотелії судин. Діабет 2003; 46: 1543-1549. [Посилання]

43. Carmelli D, Cardon L, Fabsitz R. Кластеризація гіпертонії, діабету та ожиріння у дорослих близнюків-чоловіків: однакові гени або однакові середовища. Am J Hum Genet 1994; 55: 566-573. [Посилання]

44. Porreca E, Di Febbo C, Vitacolonna E, Baccante G, Di Castelnuovo A, Angelini A et al. Трансформація рівня фактора росту-В1 у пацієнтів з гіпертонічною хворобою: асоціація з індексом маси тіла та лептином. Am J Hypertens 2002; 15: 759-765. [Посилання]

45. Ріккіє Д. Генетичні та молекулярні аспекти ожиріння: останні дані. Pathol Biol 1999; 47: 1080-1084. [Посилання]

46. ​​Тасіч І, Ловіч Б, Іліч С, Джорджеєвич Д, Ловіч Д, Міладінович Т.Н. Зв'язок між зменшенням ожиріння та регресією гіпертонічної гіпертрофії лівого шлуночка. Am J Hypertens 2002; 15 (додаток 1): A198. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons

• Ожиріння та гіпертонія - роль жиру в черевній порожнині
• Ожиріння та гіпертонія, ризик для пацієнтів із діабетом 2 типу
• Ожиріння як фактор ризику у людей з COVID-19; можливі механізми та наслідки
• Ожиріння, цукровий діабет та гіпертонія - вороги серця
• Механізми регулювання ожиріння та апетиту