Ожиріння - це розлад, при якому спостерігається надлишок жиру в організмі внаслідок дисбалансу між споживанням та витратою енергії протягом тривалого періоду часу і визначається як перевищення на 20% над „ідеальною вагою” (6 ).

Для того, щоб визначити різний ступінь ожиріння, переважно використовується Індекс маси тіла (ІМТ), який пов'язує вагу людини з їх зростом і визначається відношенням ваги в кілограмах між квадратом зросту в метрів. У наступній таблиці представлена ​​класифікація ожиріння за ваговими відсотками та ІМТ (6,18).


Ступінь ожиріння Відсоток ідеальної ваги Індекс маси тіла (ІМТ)
(%) кг/м 2
_______________________________________________________________________________

ожиріння

Надмірна вага 110-120 25-28

Легкий 120-150 28-35

Помірний 150-200 35-40

Важкий +200 +40
________________________________________________________________________________

Іншим із параметрів, що використовуються у визначенні ожиріння, є відсоток жиру в організмі, для якого існують дуже точні методи, такі як КТ або магнітно-резонансна томографія, але обидва методи є дорогими і не використовуються у звичайному режимі. Простий спосіб стимулювати ожиріння живота - це вимірювання окружності талії та співвідношення талії та стегон, що також було прийнято як показник ризику метаболічних ускладнень, ішемічної хвороби серця, гіпертонії та деяких видів раку. Співвідношення талія/стегна більше, ніж у жінки з ІМТ 25 кг/м 2 або більше, становить більший ризик захворюваності та смертності, ніж менший коефіцієнт; таким же чином, окружність талії більше 39 дюймів у чоловіків та 35 дюймів у жінок представляє сумарний ризик високого ІМТ (1).

Як би там не було визначено, ожиріння за останні роки тривожно зросло і поширилося в більшості промислово розвинутих суспільств, де фізичних вправ менше, а висококалорійної їжі багато (10, 18).

Сполучені Штати повідомляють про найвищий відсоток людей із ожирінням, додавши 78 мільйонів людей у ​​1996 році (6,10). У цій країні більшість білих чоловіків у віці від 20 до 74 років мають ІМТ більше 25 кг/м 2, що еквівалентно 12% надмірної ваги (9). Дані, отримані від Національної школи харчування в 1996 році, показали, що в Коста-Ріці 49,5% жінок у віці від 20 до 44 років та 75% групи у віці від 45 до 59 років мають певний ступінь ожиріння (12).

На додаток до психологічних наслідків (тривожність, депресія та низька самооцінка). Цей дисбаланс між накопиченням ліпідів та витратою енергії також несе більший ризик розвитку великої кількості патологій, серед яких можна згадати рак товстої кишки, прямої кишки, простати, молочної залози, матки, яєчників, жовчного міхура та жовчних шляхів, подагри, дисліпідемії, гіпертонії, респіраторні розлади, артрит та післяопераційні ускладнення серед інших (6).

Ожиріння - це багатофакторний розлад, при якому втручаються генетичні, неврологічні, метаболічні, когнітивні, психологічні, екологічні та поведінкові фактори (6). Для повного розуміння цього явища важливо обговорити фактори, що регулюють апетит і які відіграють головну роль у контролі взаємозв'язку між споживанням їжі та енергетичними потребами людини; а отже, при регулюванні маси тіла (11).

Апетит - явище, яке виникає і підтримується внаслідок складних взаємодій між елементами, які є частиною біопсихологічної системи кожної людини. Елементи, що складають цю систему, включають зовнішні аспекти, як екологічні, так і культурні, спосіб життя тощо, а також внутрішні аспекти, пов'язані з використанням та накопиченням споживаної енергії, а також центральні та периферійні механізми, що беруть участь у регуляції. ).

У минулому дослідження апетиту базувались на одиничних концепціях, таких як глюкостатична, ліпостатична та аміностатична теорії, які намагалися пояснити гіпоталамічну регуляцію апетиту. В даний час вивчення регуляції апетиту слід розглядати з більш широких рамок, в яких вважається, що кожен з елементів системи впливає або зазнає впливу інших компонентів системи (4).

Різні події, що завершуються почуттям ситості, полягають у впливі харчування людини на біологічну систему, а отже, на відчуття та почуття, пов’язані з вживанням їжі (5).

У рамках цієї системи контроль апетиту включає постістенційні (доабсорбційні) механізми, включаючи сигнали з боку шлунково-кишкового тракту та виділення гормонів під час перетравлення їжі; та постабсорбтивні механізми, включаючи виявлення продуктів травлення, а також природу палива, що використовується в метаболічних процесах.

Шлунково-кишковий тракт має спеціалізовані механо- і хеморецептори, які контролюють фізіологічну активність і передають інформацію в мозок переважно блукаючим шляхом. Різна інформація являє собою клас сигналів ситості та є частиною контролю після апетиту (4,13). Сміт та ін. (14) пропонують, щоб мозок отримував аферентну інформацію з рота, яка при прийомі їжі викликає пасивний зворотний зв'язок, щоб продовжувати годування до негативних відгуків, які мозок отримує від шлунку та тонкої кишки.

Хоча розтягнення шлунка є одним з найвідоміших ознак, що викликають відчуття повноти, його наслідки лише тимчасові та відрізняються від різних відчуттів, які, як правило, пов'язані із станом насичення. Ці відчуття після їжі, схоже, пов’язані з активацією кишкових хеморецепторів. Інші дані вказують на те, що вивільнення холецистокініну та, можливо, інших передавачів може сприяти насиченню. На ці кишкові механізми впливають також гормон щитовидної залози, інсулін та кортизол (13).

Різні сигнали, що надходять до гіпоталамуса, стимулюють бічні, вентромедіальні або паравентрикулярні області. Вентромедіальний гіпоталамус відіграє дуже важливу роль у регуляції апетиту, при його стимулюванні зменшується споживання їжі та збільшується активність ліполітичних ферментів, а також активність коричневої жирової тканини через симпатичну нервову систему. Бічний гіпоталамус, навпаки, стимулює споживання їжі та синтез жиру через парасимпатичну нервову систему. Паравентрикулярна область може впливати на обидві системи.

Деякі пептиди, що вводяться периферично, призводять до аноректичної відповіді. Про це свідчить надходження холецистокініну, глюкагону підшлункової залози, бомбезину та соматостину (6). Подібним чином споживання дієт з високим вмістом жиру та білків стимулює вивільнення гормону холецистокініну, який діє на рецептори типу CCK-A в пілоричній ділянці шлунка, посилаючи сигнал, який передається через блукаючий шлях. ядро одиночного тракту, де воно переноситься в медіальні ділянки гіпоталамуса, включаючи вентромедіальний гіпоталамус і гіпоталамічне парашлуночкове ядро ​​(4). Деякі з цих попередньо поглинаючих сигналів навіть стимулюють активність ліпопротеїнової ліпази, готуючись до зберігання тригліцеридів (11).

Іншим класом регуляторних сигналів є ті, що виникають під час абсорбційної або постабсорбційної фази. Продукти перетравлення їжі метаболізуються в певних органах або периферичних тканинах, або вони можуть надходити безпосередньо до судин, що постачають мозок. Було запропоновано, що продукти окислення глюкози та жирних кислот у печінці є важливим джерелом інформації, що використовується для контролю апетиту (8).

Іншим додатковим джерелом периферичних сигналів ситості в крові є специфічні речовини, що відображають стани виснаження або поповнення запасів енергії, які безпосередньо модулюють регуляторні механізми на рівні центральної нервової системи. Ці речовини включають сатирин, кислі цукри, такі як 3,4-дигідроксибутанова кислота-гамма-лактон та 2,4,5-тригідроксипентанова кислота-гама-лактон, і лептин (4).

Лептин - це 167-амінокислотний поліпептидний гормон, що експресується геном ob в жировій тканині, фізіологічна дія якого спричиняє зменшення споживання їжі. Цей гормон сприяє регуляції енергетичного балансу, повідомляючи мозку про кількість жирової тканини, присутньої в організмі. Мозок у відповідь вносить необхідні корективи, або збільшуючи витрату калорій, або зменшуючи споживання їжі (16). Спостерігалося, що введення лептину мишам збільшує витрати енергії та температуру тіла, знижує апетит та масу тіла (1).

У людей із ожирінням виявлені вищі концентрації лептину, ніж у людей із нормальною вагою, що може припустити, що, збільшуючи кількість жирової тканини, людина стає менш чутливою до дії власного лептину. Цьому спостереженню можна дати два можливі пояснення: що білок має труднощі з перетинанням гематоенцефалічного бар’єру і, таким чином, досягає мозку там, де він подає свій сигнал, або що збій на рівні рецепторів лептину може бути лише одним із багато сигналів, які мозок отримує та інтегрує для регулювання апетиту та енергетичного обміну (3,7).

У людей немає даних про аномальні рецептори лептину при ожирінні, тому передбачається, що це скоріше пов'язано з порушеннями в транспортній системі через гематоенцефалічний бар'єр. Насправді рівень лептину в спинномозковій рідині у пацієнтів із ожирінням підвищений лише на 20%, тоді як у сироватці крові він досягає до п’ятикратних норм (3).

Лептин зв'язується зі своїм рецептором на клітинах гіпоталамусу, викликаючи зменшення вмісту гіпоталамусу нейропептиду. І нейромедіатор, який брав участь у регуляції апетиту та витрат енергії на рівні центральної нервової системи. Зниження нейропептиду Y, включеного лептином, також збільшує активність симпатичного нерва та термогенез коричневої жирової тканини (3).

З іншого боку, є дані, що склад дієти може по-різному впливати на різні механізми регуляції апетиту (17). Різні дослідження показали, що дієти з високим вмістом білка або складних вуглеводів знижують апетит значно більше, ніж дієти, багаті жиром, сахарозою або дієти, що складаються із сумішей цих макроелементів. Однак інші дослідження не показують суттєвих відмінностей між впливом жиру, білків та вуглеводів на ситість (2,17).

Як ми бачили, апетит контролюється складною сумішшю взаємопов’язаних подій. Тому ожиріння може виникнути як дисбаланс у цих регуляторних механізмах. Наприклад, є дані, що у пацієнтів із ожирінням спостерігається дефект контролю над споживанням жиру. У цих людей жир має лише м’яку дію на механізми контролю апетиту. Дисбаланс між споживанням жиру та його окисленням сприяє набору ваги (5) .

На закінчення слід пам’ятати, що ожиріння - це складне явище, яке становить важке, але оборотне фізичне порушення. Лікування повинно мати мультифакторний підхід, при якому психологічні проблеми, пов’язані з цим, повинні бути вирішені, виправити невідповідні харчові практики, призначити контрольовану програму фізичної активності та виключити наявність вторинних причин ожиріння. Якщо його вчасно виправити, можна також зменшити ризик супутніх захворювань.


Бібліографія

1. Аронна Л.: Ожиріння. Med. Clin. Н. Амер. 82 161.1998. [Посилання]

2. Barkeling B., Rossner S. & Bjorvell H.: Вплив їжі з високим вмістом білка (м’ясо) та їжі з високим вмістом вуглеводів (вегетаріанська) на насичення, що забезпечується автоматизованим комп’ютерним моніторингом споживання їжі, мотивації до їжі та харчових уподобань. Міжнародний J. Obes. 14: 743, 1990. [Посилання]

3. Біллінгтон С. і Левін А.: Регулювання апетиту: Пролиття нового світла на ожиріння. Сучасна біологія. С.920,
дев'ятнадцять дев'яносто шість.

4. Blundell J., Lawton C., Cotton J. et al.: Контроль за апетитом людини: наслідки для прийому дієтичних продуктів
щорічний огляд харчування. с.286, 1996.

5. Blundell J., Lawton C. & Hill A.: Механізми контролю апетиту та їх відхилення у пацієнтів із ожирінням. Horm-Res. 39 Додаток 3:72, 1993 р. [Посилання]

6. Брей Г. та ін.: Ожиріння: оцінка та лікування. Я бажаю місяць с. 838, 1996. [Посилання]

7. Консидайн Р. та Каро Дж.: Лептин у людей: поточний прогрес та майбутні вказівки. Amer.Ass: Clin. Chem. P. 843, 1996. [Посилання]

8. Фрідман М., Тордофф М. і Рамірес І.: Інтегрований метаболічний контроль прийому їжі. Мозок Res. Bull. 17: 855, 1996. [Посилання]

9. Gortmarket S., Must A., Perrin J. et al.: Економічні наслідки переваги у підлітків та дорослого віку. Н. Енгл. J. Med. 32: 1008, 1998. [Посилання]

10. Каплан Н.: Ожиріння, інсулін та гіпертонія. Ліпідний дайджест 1: 1.1995. [Посилання]

11. Ліндер М.: Харчова біохімія та метаболізм із клінічним застосуванням, 2-е видання США, 1991 р. [Посилання]

12. Міністерство охорони здоров’я, Коста-Ріка: Національне дослідження харчування, 1996 р. [Посилання]

13. Прочитайте N, French S. & Cunningham K.: Роль кишечника в регулюванні споживання їжі у людини. Nutr. Одк.52: 1.1994. [Посилання]

14. Smith G., Greenberg D., Corp. E. et al.: Afferemt information in the control of eating. В: Ожиріння: назустріч молекулярному підходу за ред. Г. А. Брей, с. 63-79, Нью-Йорк Лісс, 1990 р. [Посилання]

15. Сміт Г.: Гуморальні механізми контролю над вагою тіла. У перспективах у поведінковій медицині - регулювання харчування та припинення контролю за ред. H Weiner, A Baum, pp. 59-65 Хіллсдейл, Нью-Джерсі: Лоранс Ерлбаум, доц., 1988 р. [Посилання]

16. Sorensen T., Echwald S. & Holm J.: Лептон при ожирінні: повідомляє мозку, скільки жиру є, але у людей з ожирінням повідомлення може не пройти. Британський медичний журнал. С. 953-954, 1996. [Посилання]

17. Vanderwater K. & Vickers Z.: Продукти, багаті білком, забезпечують більшу чутливість до чутливості. Фізіологія та поведінка 59: 579, 1996. [Посилання]

18. Withney E., Cataldo C. & Rolfes S.: Understanding Normal and Clinical Nutrition. West Publishing Company, 1991. [Посилання]