МЕТАБОЛІЧНІ ФОНДИ В ФЕЛІС КАТУС ЛІННЕЙ, 1758 (КАРНІВОРА: FELIDAE) *

метаболічні

МЕТАБОЛІЧНІ ОСНОВИ В ФЕЛІС КАТУС ЛІННЕЙ, 1758 (КАРНІВОРА: FELIDAE)

Хосе Генрі Осоріо 1, Еліана Зулай Каньяс два

* ПН: 7-IV-2012. ФА: 27-VII-2012.
1 Лабораторія клінічної біохімії та молекулярної патології, Відділ фундаментальних наук про здоров'я, Університет Кальдас, Манісалес, Колумбія. Електронна адреса: [email protected].
2 Факультет сільськогосподарських наук, Університет Кальдас, Манісалес, Колумбія.

Цей огляд аналізує та оновлює читача щодо метаболізму у домашніх котячих, вивчаючи такі аспекти: анатомічні та фізіологічні відмінності травної системи порівняно з іншими видами; особливості вуглеводного обміну; характеристики білкового обміну домашніх котячих; ліпідний обмін у домашніх котячих; незамінні жирні кислоти у котів та гіперліпідемія первинного типу у котів.

Ключові слова: жирні кислоти, вуглеводи, домашні котячі, метаболізм, ліпіди, білки.

Цей огляд аналізує та оновлює читача про домашній котячий метаболізм через наступні розділи: анатомічні та фізіологічні відмінності для травного тракту домашніх котячих порівняно з іншими видами, основні характеристики вуглеводного обміну у домашніх котячих, характеристики білкового обміну у домашніх котячих, незамінні жирні кислоти у домашніх котячих та первинна гіперліпідемія у котячих.

Ключові слова: жирні кислоти, вуглеводи, домашня кішка, обмін речовин, ліпіди, білки.

ВСТУП

Великі коти, які базували свій раціон виключно на полюванні, залишили генетичну спадщину домашнім котам, утворивши суворого і дуже своєрідного хижака. Натякаючи на свого предка мисливцем, він пристосувався до прийому в їжу дрібних гризунів і птахів протягом більшої частини дня і ночі, ставши його основним харчуванням. Можливо, саме ваші харчові звички є причиною того, що ви їсте невелику кількість (БРЕДШО та ін., 1996), приблизно, від 10 до 20 на день (QUINTANA, 2006). Цей спосіб життя призводить до ряду анатомічних, фізіологічних, метаболічних та харчових характеристик (QUINTANA, 2006), які роблять домашніх котячих дуже різними видами від собачих, з якими його неодноразово порівнювали через те, що він належить до загону м’ясоїдних, але як тільки вивчаються їхні харчові потреби, анатомічні характеристики та метаболізм, еволюція засвідчується зовсім по-іншому (DAVENPORT, 2007a). Щоб зрозуміти унікальність домашнього котячого, слід трохи поговорити про функціонування його організму з різних сторін.

АНАТОМІЯ І ФІЗІОЛОГІЯ ШЛЯХОВОЇ СИСТЕМИ ВНУТРІШНЬОГО ФЛЕТ

ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЗМУ ВУГЛЕВОДІВ

Однією з головних причин, чому вуглеводи не є частиною звичного раціону домашньої котячої, є різниця в їх метаболізмі. Відсутність альфа-амілази в слині перешкоджає початку перетравлення вуглеводів, необхідним їх вплив ферментів підшлункової залози в кишечнику (QUINTANA, 2006; LAFLAMME, nd), які мають знижену активність. Серед них: амілази підшлункової залози та кишечника та дисахаридази, перші, з активністю, яка відповідає лише 5% від активності в іклах (QUINTANA, 2006).

У печінці також є деякі особливості: низька активність глюкокінази (TAKEGUCHI та ін., 2005), фермент, відповідальний за окислення глюкози, коли велика кількість її потрапляє в печінку. Ця глюкокіназа стимулюється фосфорилюванням фруктози, здійснюваним фруктокіназою (також званою кетогексокіназою), головним ферментом, що бере участь у печінковому метаболізмі харчової фруктози, яка також міститься в низьких концентраціях. у більшості видів, але слабо у котячих (ВЕСНА та ін., 2009).

Ви виявили це нещодавнє дослідження, яке оцінило активність ферментів лейкоцитів і виявило, що фруктокіназа має вищу активність у котячих лейкоцитах, ніж у собак. Фруктоза, на відміну від глюкози, не викликає підвищення рівня інсуліну в плазмі. У проведеному дослідженні спостерігалося збільшення кількості піруваткінази та 6-фосфатдегідрогенази глюкози, ферментів, які втручаються в регулювання швидкості біосинтезу жирних кислот (TAKEGUCHI та ін., 2005).

Знижена активність глікогенсинтетази, відповідальної за перетворення глюкози в глікоген як запас печінки (ZORAN, 2002), на додаток до зменшення активності лактази в товстій кишці із збільшенням віку (ZENTEK & FREICHE, 2008). частина метаболічного функціонування вуглеводів у котів. Відповідно до вищевикладеного, толерантність до простих цукрів обмежена через низьку ферментативну здатність їх перетравлювати та користуватися перевагами їх прийому всередину, ця ситуація призводить до більш повільного всмоктування з глікемічною реакцією приблизно 18 годин, на відміну від 4 та 6 годин у собак та людей (CARCIOFI, 2007).

МЕТАБОЛІЗМ БІЛКОГО БІЛКА

МІТАБОЛІЗМ ЛІПІДІВ В ВНУТРІШНЬОМУ ВОЛАНІ

У цього виду часто трапляються різні зміни обміну ліпідів, тому вважається необхідним загальним чином згадувати про метаболізм деяких його компонентів, а також про їх перетравлення.

Перетравлення ліпідів

Окислення жирних кислот

Біосинтез жирних кислот

На відміну від окислення жирних кислот, їх синтез здійснюється в цитозолі. Потрібні кофактори, такі як: АТФ, НАДФН та ацетил-КоА, таким чином, глюкоза потрапляє в гепатоцит, де піддається гліколізу та пентозофосфатному шляху, що призводить до утворення 2 молей пірувату, таким чином, як 2 АТФ, 2 NAPH і молекула ацетил-КоА, він перетворюється в малоніл-КоА за допомогою ферменту ацетил-КоА карбоксилази у присутності АТФ і НСО3. Синтетаза, яка в кінцевому підсумку перетворить малоніл-КоА у жирну кислоту, є мультиферментним комплексом разом із ацильним білком-носієм (ПАА). Таким чином, молекула ацетил-КоА утворює тіоефірний зв’язок з тіолом залишку цистеїну. Ацетил-КоА та малоніл-КоА конденсуються, утворюючи ацетил-малоніл. Потім у це втручається фермент бета-кетоацилсинтетаза, що походить з ацетоацетилу. Фермент бета-кетоацетилредуктаза відповідає за дію на ацетоацетил з утворенням бета-гідроксиацилу; в цей момент втручається гідратаза, поступаючись утворенню ненасиченого альфа-бета-ацилу. Цей процес повторюють шість разів, включаючи залишок малонілу в кожній послідовності, до збору всіх вуглеців, нарешті, жирна кислота виділяється гідролізом (DUKES, 1999).

Синтез тригліцеридів

Ацил-КоА жирної кислоти реагує з альфа-гліцерол-фосфатом через фермент гліцеролфосфат-ацилтрансферазу, викликаючи утворення лізофосфатидної кислоти, яка знову втручається гліцерофосфат-ацилтрансферазою для утворення фосфатидної кислоти. Фермент фосфатидат фосфогідролаза діє на останню, перетворюючи її в діацилгліцерин, який потім етерифікується з утворенням триацилгліцерину. Це робиться за допомогою ферменту дигліцерид синтетази. Альфа-гліцерол-фосфат генерується за рахунок відновлення дигідроксиацетонфосфату (за гліколітичним шляхом), через фермент альфа-гліцеролфосфатдегідрогеназа, а також завдяки фосфорилюванню гліцерину втручанням ферменту гліцерол кінази (PERETÓ). та ін., 2007; FORNAGUERA & GÓMEZ, 2004).

Синтез холестерину

Основними органами, що відповідають за синтез холестерину, є печінка і кишечник. Процес відбувається в ендоплазматичній сітці або в цитозолі. Гідроксиметилглутарил-КоА перетворюється в мевалонат за допомогою ферменту гідроксиметилглутарил-КоА-редуктази. Коли прийом всередину високий, активність цього ферменту знижується, але коли прийом низький, його активність зростає. З мевалонату отримують ізопентенилпірофосфат та диметилалілпірофосфат, які конденсуються, утворюючи геранілпірофосфат, який разом з іншим ізопентенілпірофосфатом утворює фарнезилпірофосфат. Два фарнезил-пірофосфати виробляють сквален, який згодом перетворюється в ланостерин за допомогою циклічних зв’язків і перенесення метильних груп. Нарешті, ланостерол перетворюється на холестерин завдяки втручанню 19 ферментативних етапів (PERETÓ та ін., 2007; KOOLMAN & HEINRICH, 2004).

Катаболізм холестерину

Холестерин, будучи найпоширенішим стероїдом, не тільки в раціоні, але і в тканинах тварин, використовується в різних процесах, таких як: виведення холестерину з жовчю; використання при синтезі жовчних кислот; як попередник інших тваринних стероїдів; як попередник вітаміну D. Синтез жовчних кислот із холестерину відбувається лише в печінці. Фермент 7-а-гідроксилаза каталізує цю реакцію і пригнічується накопиченням жовчних кислот. Основними жовчними кислотами є: холева кислота та хенодезоксихолева кислота. Вони кон’югуються з таурином і виводяться з жовчю у вигляді таурохолевої кислоти. Коли багато жовчних кислот виявляється в просвіті кишечника, вони декондугуються і дегідроксилюються, поступаючись місцем вторинним жовчним кислотам: дезоксихолевій та літохолевій кислотам, які можуть реабсорбуватися в товстій кишці і знову забиратися клітинами печінки або елімінуватися. кал (CASTRO & PÉREZ, 2006).

Обмін ліпопротеїнів

НЕОБХІДНІ ЖИВІ КИСЛОТИ НА КОТКИХ

Домашня кошача, як і багато інших видів, не може синтезувати лінолеву кислоту, тому її називають незамінною жирною кислотою, але до того ж вона має недолік, вона не може синтезувати арахідонову кислоту, коли інші ссавці роблять це нормально, після прийому лінолевої кислоти в раціоні. Цей факт пов’язаний з тим, що у котів низька активність печінкових ферментів ∧-6 десатурази (МОРГАН та ін., 2004) та des-5 десатурази, відповідальної за синтез арахідонової кислоти, з лінолевої кислоти. Синтез ейкозапентаенової кислоти з ліноленової кислоти також обмежений у цього виду (BAUER, 1997; TREVIZAN & KESSLER, 2009). Враховуючи дефіцит цих жирних кислот, спостерігаються зміни у відтворенні, згортанні крові, стані шкіри та волосся цих котячих (DAVENPORT, 2007b).

ГІПЕРЛІПІДЕМІЯ ПЕРВИННОГО ТИПУ НА КОТКАХ

На відміну від того, що прийнято думати, коти мають зовсім інші фізіологічні та харчові потреби, ніж собаки, які підкоряються прискореному білковому метаболізму та значній відсутності ферментів як для перетравлення деяких поживних речовин, як у випадку вуглеводів, так і синтез інших, таких як амінокислоти та незамінні жирні кислоти. Виходячи з цієї унікальності, важливо правильно підібрати концентрацію, поживні речовини та дієтичний ритм для цього виду. Домашня котяча коза є м’ясоїдною твариною, і її потрібно годувати як таку.

БІБЛІОГРАФІЯ

AMINLARI, M., SHAHBAZKIA, H. R., ESFANDIARI, A., 2007. - Розподіл аргінази в тканинах кота (Feliscatus). J Feline Med Surg., 9 (2): 133-139. [Посилання] [Посилання]

BAUER, J. E., 1997. - Обмін жирних кислот у домашніх котів (Feliscatus) та гепардів (Acinonyx Jubatus). Proc Nutr Soc., 56 (3): 1013-1024. [Посилання] [Посилання]

БРЕДШО, J. W. S., GOODWIN, D., LEGRAND-DEFRÉTIN, V., NOTT, H. M. R., 1996. - Вибір їжі домашньою кішкою, зобов'язаний хижак. Comp Biochem Physiol., 114А (3): 205-209. [Посилання] [Посилання]

CASE, L. P., CAREY, D. P., HIRAKAWA, D. A., DARISTOTLE, L., 2001.- Собаче і котяче харчування. 2-е вид. Харкорт. Мадрид. стор. 89-111. [Посилання] [Посилання]

COPPO, N. B., COPPO, J. A., LAZARTE, M. A., 2003. - Довірчі інтервали для холестерину, пов’язані з ліпопротеїнами високої та низької щільності в бичачій, конячій, свинячій і собачій сироватці. Преподобний ветеринар., 14 (1): 3-10. [Посилання] [Посилання]

ДЕВЕНПОРТ, Г. М., 2007.- Годування котів як м’ясоїдних тварин (I). Argos., (89): 54. [Посилання] [Посилання]

DUKES, H., 1999. - Фізіологія домашніх тварин герцогів. Limusa Grupo Noriega Editores. Мексика. стор. 128-210. [Посилання] [Посилання]

FIDALGO, L. E., REJAS, J., RUIZ, R., RAMOS, J. J., 2003.- Ветеринарна медична патологія. Кадмос. Саламанка. стор. 308. [Посилання] [Посилання]

FORNAGUERA, J. & GÓMEZ, G., 2004.- Біохімія: наука про життя. Дистанційний державний університет, Сан-Хосе. Коста-Ріка. стор. 45-56. [Посилання] [Посилання]

ГІЛ, А., 2010.- Трактат про харчування Том I. Фізіологічні та біохімічні основи харчування. 2-е вид. Панамериканський лікар. Мадрид. стор. 260. [Посилання] [Посилання]

ГІНЗІНГЕР, Д. Г., ЛЮІС, М. Є. С., МА, Ю., ДЖОНС, Б. Р., ЛІУ, Г., ДЖОНС, С. Д. та ін., 1996. - Мутація гена ліпопротеїнової ліпази є молекулярною основою хіломікронемії у колонії домашніх котів. J Clin Invest., 97 (5): 1257-1266. [Посилання] [Посилання]

HENDRIKS, W. H., RUTHERFURD, S. M., RUTHERFURD, K. J., 2001. - Значення сульфату, цистеїну та метіоніну як попередників синтезу котячих домашніми котами (Feliscatus). Comp Biochem Physiol., 129 (3): 211-216. [Посилання] [Посилання]

HOENIG, M., MCGOLDRICK, J. B., DEBEER, M., DEMACKER, P. N. M., FERGUSON, D. C., 2006. - Активність та специфічна для тканин експресія ліпаз та фактора некрозу пухлини у худих і ожирілих котів. Ендокринол домашньої тварини., 30 (4): 333-344. [Посилання] [Посилання]

КЛЮГЕР, Е. К., ТВЕРДИЙ, Ч., ГОВЕНДІР, М., БАРАЛ, Р. М., СУЛЛІВАН, Д. Р., СНІГ, Д. та ін., 2009. - Відповідь на тригліцериди після перорального тесту на переносимість жиру у бірманських котів, інших племінних котів та домашніх кросистих котів. J Feline Med Surg., 11 (2): 82-90. [Посилання] [Посилання]

KOOLMAN, J. & HEINRICH, R., 2004.- Біохімія текст та атлас. 3-е вид. Панамериканська медична. Мадрид. стор. 172. [Посилання] [Посилання]

ЛАФЛАММ, Д., с. е. - Шлунково-кишковий тракт та його подвійна роль як травної та захисної системи у котів. В Система захисту у котів. Отримано в листопаді 2010 року з http: http://www.purina.com.co/Sistema_prot_felinos.pdf. [Посилання] [Посилання]

MARKWELL, P. J. & EARLE, K. E., 1995. - Таурин: основна поживна речовина для кішки. Короткий огляд біохімії його потреби та клінічних наслідків дефіциту. Nutr Res., 15 (1): 53-58. [Посилання] [Посилання]

MORGAN, R. V., BRIGHT, R. M., SWARTOUT, M. S., 2004.- Клініка дрібних тварин. 4-е вид. Сондерс. Мадрид. стор. 910. [Посилання] [Посилання]

PERETÓ, J., SENDRA, R., PAMBLANCO, M., BAÑÓ, C., 2007.- Основи біохімії. Університет Валенсії. Іспанія. стор. 56-68. [Посилання] [Посилання]

КВІНТАНА, Х., 2006. - Годування та харчування домашніх котячих. Аргентинська асоціація котячої медицини. Отримано в серпні 2011 року з http://www.aamefe.org/alimentacion_nutricion_quintana.htm. [Посилання] [Посилання]

RÍOS, J., 1997.- Ліпіди. Редакційний центр університету Калдаса. Манісалес. 83с. [Посилання] [Посилання]

SCHAER, М., 2006.- Клінічна медицина для котів та собак. Массон. Барселона. 533с. [Посилання] [Посилання]

SPRINGER, N., LINDBLOOM-HAWLEY, S., SCHERMERHORN, T., 2009. - Експресія тканин кетогексокінази у котів. Res Vet Sci., 87 (1): 115-117. [Посилання] [Посилання]

TREVIZAN, L. & KESSLER, A. M., 2009. - Ліпіди в харчуванні котів та котів: метаболізм, джерела та використання в практичних та терапевтичних дієтах. Rev Bras Zootec., 38: 15-25. [Посилання] [Посилання]

ЯН, С., ЦЗАН, Б., ЯН, К., HSIAO, Ю., ЧАНГ, Ю., ЧАН, С. та ін., 2010. - Таурин полегшує дисліпідемію та пошкодження печінки, спричинені харчовою звичкою з високим вмістом жиру/холестерину. Харчова хімія., 120 (1): 156-162. [Посилання] [Посилання]

ЗОРАН, Д. Л., 2002. - Зв’язок м’ясоїдів з харчуванням у котів. J Am Vet Med доц., 221 (11): 1559-1567. [Посилання]