слон

В
В 		В

Послуги на вимогу

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття у форматі xml
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть цю статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Статистика доступу

Пов’язані посилання

  • Подібні в SciELO

Порівняти

Коста-риканський кардіологічний журнал

Версія для друку ISSN 1409-4142

Метаболічний синдром: слон у коробці?

Ключові слова: метаболічний синдром, інсулінорезистентність, серцево-судинні захворювання, цукровий діабет, високий кров'яний тиск, ожиріння.

Метаболічний синдром (МС) - це складна сутність, що включає групу факторів ризику, що використовуються для прогнозування ішемічної хвороби. До цих факторів належать ожиріння, діабет та гіпертонія, але синдром піддавався критиці та перегляду в різних медичних журналах. Ми представляємо огляд фізіопатології РС, особливо ролі жирової тканини в резистентності до інсуліну, та нові міжнародні рекомендації щодо лікування діабету при РС.

Ключові слова: метаболічний синдром, інсулінорезистентність, серцево-судинні захворювання, цукровий діабет, гіпертонія, ожиріння.

Центральною віссю синдрому є фенотип ожиріння-гіперінсулінемія-дисліпідемія, який передбачає випадковий розвиток ЦД 2 та цереброваскулярні захворювання 22,23,24 .

У когортному дослідженні, отриманому з Нормативне дослідження старіння у Бостоні симпатична активність, виміряна 24-годинною екскрецією норадреналіну з сечею та скоригована на індекс маси тіла, була підвищена у пацієнтів з гіперінсулінемією. Крім того, у людей, що страждали ожирінням, не було стійкості до дії інсуліну на симпатичну систему, про що свідчить збільшення концентрації норадреналіну в плазмі крові, незважаючи на помітне зменшення стимульованого інсуліном споживання глюкози 19. Ці висновки узгоджуються з гіпотезою про те, що симпатична стимуляція у пацієнтів із ожирінням опосередковується інсуліном.

Протромботичному стану 21 сприяють підвищені рівні PAI-1, фактор фон Віллебранда (vWF), фібриноген та дисфункція ендотелію 28. Активність PAI-1 (інгібітора фібринолізу) збільшується у молодих чоловіків, які пережили гострий інфаркт міокарда, і передбачає рецидив тромботичних подій 24,29. Крім того, у пацієнтів із СД 2 спостерігається підвищений рівень PAI-1, особливо у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями 24 (рис. 1).


3. Блейк Т.М. Сліпці та слон. У: Вступ до електрокардіографії. Нью-Йорк: Meredith Corporation, 1964; 17. [Посилання]

4. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M та ін. Серцево-судинна захворюваність та смертність, пов'язані з метаболічним синдромом. Догляд за діабетом 2001; 24: 683-689. [Посилання]

5. Wingard DL, Barrett-Connor E, Criqui M, Suarez L. Кластеризація факторів ризику серцево-судинних захворювань у діабетика порівняно з дорослими, які не хворіють на цукровий діабет. Am J Epidemiol 1983; 117: 19-26. [Посилання]

6. Рівен Г.М. Лекція Бантінга 1988: роль інсулінорезистентності у захворюваннях людини. Діабет 1988; 37: 1595-1607. [Посилання]

7. Монті Л.Д., Піятті П.М. Роль дисфункції ендотелію та резистентності до інсуліну при стенокардії та нормальній коронарній ангіограмі. Серце 2005; 30: 48-54. [Посилання]

8. Експертна група з виявлення, оцінки та лікування високого рівня холестерину в крові у дорослих. Резюме третього звіту експертної групи Національної освітньої програми з холестерину (NCEP) з виявлення, оцінки та лікування високого рівня холестерину в крові у дорослих (Група лікування дорослих III). JAMA 2001; 285: 2486-2497. [Посилання]

9. Юдкін Й.С. Аномалії коагуляції та фібринолізу в інсулінорезистентності. Догляд за діабетом 1999; 22: C25-C30. [Посилання]

10. Скотт CL. Діагностика, профілактика та втручання при метаболічному синдромі. Am J Cardiol 2003; 92: 35i-42i. [Посилання]

11. Денке М.А. Метаболічний синдром. Поточні звіти про атеросклероз (іспанське видання) 2003; 1: 72-75. [Посилання]

12. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Поширеність метаболічного синдрому серед нас, дорослих: результати третього національного обстеження здоров’я та харчування. JAMA 2002; 287: 356-359. [Посилання]

13. Ford ES, Giles WH. Порівняння поширеності метаболічного синдрому з використанням двох запропонованих визначень. Догляд за діабетом 2003; 26: 575-581. [Посилання]

16. Хсуе В.А., Кінонес, МДж. Роль дисфункції ендотелію в резистентності до інсуліну. Am J Cardiol 2003; 92: 10J-17J. [Посилання]

17. Рівен Г.М. Метаболічний синдром: патофізіологія та наслідки для лікування серцево-судинних захворювань. Тираж 2002; 106: 286-288. [Посилання]

18. Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Гіпертонія та пов'язані з цим метаболічні відхилення - роль інсулінорезистентності та симпатоадреналової системи. N Engl J Med 1996; 334: 374-381. [Посилання]

19. Сіячі JR. Ожиріння як фактор серцево-судинного ризику. Am J Med 2003; 115: 37S-41S. [Посилання]

20. Депутат Рейлі, ді-джей Rader. Метаболічний синдром: більше, ніж сума його частин? Тираж 2003; 108: 1546-1551 [Посилання]

21. Шульдінер А.Р., Ян Р., Гонг Д. Резистин, ожиріння та резистентність до інсуліну - нова роль адипоцита як ендокринного органу. N Engl J Med 2001; 345: 1345-1346. [Посилання]

22. Deedwania PC. Смертельний квартет переглянуто. Am J Med 1998; 105: 1S-3S [Посилання]

23. Кінг Г.Л., Вакасакі Х. Теоретичні механізми, за допомогою яких гіперглікемія та резистентність до інсуліну можуть викликати серцево-судинні захворювання при діабеті. Догляд за діабетом 1999; 22: C31-C37. [Посилання]

24. Fagan TC, Deedwania PC. Серцево-судинний дисметаболічний синдром. Am J Med 1998; 105: 78S-82S. [Посилання]

25. Meigs JB, Wilson PW, Nathan DM, D'Agostino RB, Williams K, Haffner SM. Поширеність та характеристики метаболічного синдрому в дослідженнях серця Сан-Антоніо та Фраммінгема. Діабет 2003; 52: 2160-2167. [Посилання]

26. Graf K, Xi XP, Yang D, Fleck E, Hsueh WA, Law RE. Активація мітоген-активованої протеїнкінази бере участь у спрямованій на фактори росту тромбоцитах міграції клітинами гладких м’язів судин. Гіпертонія 1997; 29: 334-339 [Посилання]

27. Грунді С.М. Запалення, метаболічний синдром та реагування на дієту. Тираж. 2003; 108: 126-128. [Посилання]

28. Шульман А.І., Мангельсдорфський ді-джей. Гетеродимери рецепторів ретиноїдів X у метаболічному синдромі. N Engl J Med 2005; 353: 604-615. [Посилання]

29. Hamsten A, de Faire U, Walldius G, Dahlen G, Sgamosi A, Landou C та ін. Інгібітор активатора плазміногену в плазмі крові: фактор ризику повторного інфаркту міокарда. Lancet 1987; 2: 3-9 [Посилання]

30. Денке М.А. Метаболічний синдром. Curr Atheroscler Rep 2002; 4: 444- 447. [Посилання]

31. Скотт CL. Діагностика, профілактика та втручання при метаболічному синдромі. Am J Cardiol 2003; 92: 35i-42i. [Посилання]

32. Грунді С.М., Хансен Б., Сміт СК-молодший, Кліман СІ, Кан Р.А. та ін. Клінічне управління метаболічним синдромом: звіт Американської асоціації серця/Національного інституту серця, легенів та крові/Конференції Американської діабетичної асоціації з наукових питань, пов’язаних з управлінням. Тираж 2004; 109: 551-556 [Посилання]

33. Вільсон П.В., Грунді С.М. Метаболічний синдром: Практичний посібник з походження та лікування: Частина I та II. Тираж. 2003; 108: 1422-1424 та 1537-1540 [Посилання]

34. Kahn R, Buse J, Ferrannini R, Stern M. Метаболічний синдром: час для критичної оцінки. Спільна заява Американської діабетичної асоціації щодо вивчення діабету. Догляд за діабетом 2005; 28: 2289-2304. [Посилання]

35. Zimmet P, Alberti GMM, Serrano M. Нове світове визначення метаболічного синдрому, запропоноване Міжнародною федерацією діабету: обґрунтування та результати. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1371-1376. [Посилання]

36. Рівен Г.М. Метаболічний синдром: необхідна швидкість. Clin Chem 2005; 51: 931-938. [Посилання]

В Весь вміст цього журналу, за винятком випадків, коли зазначено інше, ліцензується за ліцензією Creative Commons Attribution