Стаття медичного експерта

Жири разом з вуглеводами окислюються в м’язах і забезпечують енергією працюючі м’язи. Межа, до якої вони можуть компенсувати енергетичні витрати, залежить від тривалості та інтенсивності навантаження. Витривалі спортсмени (> 90 хв) зазвичай тренують 65-75% V02max і обмежені запасами вуглеводів в організмі. Після 15-20 хвилин вправ на витривалість стимулюється окислення жирових запасів (ліполіз) і виділяються гліцерин та вільні жирні кислоти. У м’язах у спокої окислення жирних кислот забезпечує велику кількість енергії, але цей внесок зменшується при легких аеробних вправах. Під час інтенсивних фізичних навантажень спостерігається перехід джерел енергії з жиру у вуглеводи, особливо з інтенсивністю 70-80% V02max. Вважається, що можуть існувати обмеження у використанні окислення жирних кислот як джерела енергії для працюючих м’язів. Абернети та ін. Вони пропонують ці механізми.

жиру

  • Збільшення вироблення лактату зменшить ліполіз, спричинений катехоламінами, зменшуючи тим самим рівень жирних кислот у плазмі та забезпечуючи м’язи жирними кислотами. Запропоновано прояв антиліполітичної дії лактату в жировій тканині. Збільшення лактату може призвести до зниження рН крові, що знижує активність різних ферментів, що беруть участь у процесі виробництва енергії, і призводить до втоми м’язів.
  • Нижчий рівень одержання АТФ за одиницю часу при окисленні жиру порівняно з вуглеводами та більший споживання кисню під час окислення жирних кислот порівняно з окисленням вуглеводів.

Наприклад, окислення однієї молекули глюкози (6 вуглеводнів) призводить до утворення 38 молекул АТФ, тоді як окислення молекул жирних кислот з 18 атомами вуглецю (стеаринова кислота) дає 147 молекул АТФ (вихід АТФ з молекули одна жирна кислота вище в 3,9 рази). Крім того, для повного окислення однієї молекули глюкози потрібно шість молекул кисню, а для повного окислення пальмітату - 26 молекул кисню, що на 77% більше, ніж глюкози, тому при постійному навантаженні збільшується споживання кисню на окислення жирних кислот посилення серцево-судинного стресу.системи, що є обмежуючим фактором щодо тривалості навантаження.

Транспорт довголанцюгових жирних кислот у мітохондріях залежить від здатності транспортної системи карнітину. Цей транспортний механізм може пригнічувати інші метаболічні процеси. Збільшення глікогенолізу під час фізичних вправ може збільшити концентрацію ацетилу, що, в свою чергу, збільшує вміст малоніл-КоА, важливого посередника в синтезі жирних кислот. Це може перешкодити транспортному механізму. Подібним чином збільшене вироблення лактату може спричинити збільшення концентрації ацетильованого карнітину та зменшення концентрації вільного карнітину, а потім послабити транспорт жирних кислот та їх окислення.

Хоча окислення жирних кислот під час фізичних вправ на витривалість дає більше енергії порівняно з вуглеводами, окислення жирних кислот потребує більше кисню порівняно з вуглеводами (збільшення D2 на 77%), тим самим посилюючи навантаження на серцево-судинну систему. Через обмежену здатність до збору вуглеводів показники інтенсивності навантаження погіршуються, коли запас глікогену вичерпується. Тому розглядається кілька способів збереження м’язових вуглеводів та поліпшення окислення жирних кислот під час вправ на витривалість. Це:

  • освіта;
  • годування триацилгліцеридами середньої довжини;
  • оральна емульсія жиру та вливання жирних кислот;
  • дієта з високим вмістом жиру;
  • добавки у вигляді L-карнітину та кофеїну.

Спостереження показали, що у тренованих м’язах спостерігається висока активність ліпопротеїнової ліпази, м’язової ліпази, ацил-КоА-синтетази та редуктази жирних кислот, карнітин-ацетилтрансферази. Ці ферменти посилюють окислення жирних кислот у мітохондріях [11]. Крім того, треновані м’язи накопичують більше внутрішньоклітинного жиру, що також збільшує споживання і окислення жирних кислот під час фізичних вправ, економлячи запаси вуглеводів під час тренування.

Споживання триацилгліцеридів вуглеводнів середньої довжини

Середні вуглеводневі триацилгліцериди містять жирні кислоти з 6-10 атомами вуглецю. Вважається, що ці триацилгліцериди швидко переходять зі шлунку в кишечник і транспортуються разом з кров’ю до печінки і можуть підвищувати рівень жирних кислот середнього ланцюга та вуглеводів триацилгліцеридів плазми. У м’язах жирні кислоти поглинаються мітохондріями, оскільки вони не потребують транспортної системи карнітину, і окислюються швидше та більшою мірою, ніж триацилгліцериди з вуглеводами з довгим ланцюгом. Однак результати впливу споживання триацилгліцеридів вуглеводнів середньої довжини на показники ефективності фізичних вправ є досить сумнівними. Дані щодо зберігання глікогену та/або вищого споживання цих триацилгліцеридів на витривалість не є надійними.

Вживання і вливання жиру всередину

Зменшення окислення ендогенних вуглеводів під час фізичних навантажень може бути досягнуто за рахунок збільшення концентрації жирних кислот у плазмі шляхом вливання жирних кислот. Однак вливання жирних кислот під час фізичних вправ є недоцільним і неможливим під час змагань, оскільки це можна розглядати як штучний механізм допінгу. Крім того, пероральне вживання жирних емульсій може перешкоджати спорожненню шлунка та призвести до шлункових порушень.

Дієти з високим вмістом жиру

Дієти з високим вмістом жиру можуть збільшити окислення жирних кислот і поліпшити витривалість спортсменів. Однак наявні дані лише гіпотетично свідчать про те, що такі дієти покращують ефективність, регулюючи вуглеводний обмін та підтримуючи запаси глікогену в м’язах та печінці. Встановлено, що тривале вживання їжі з високим вмістом жиру негативно впливає на серцево-судинну систему, тому спортсмени повинні використовувати цю дієту для поліпшення результатів.

Основною функцією L-карнітину є транспортування довголанцюгових жирних кислот через мембрану мітохондрій, що беруть участь у процесі окислення. Вважається, що пероральний прийом добавок L-карнітину збільшує окислення жирних кислот. Однак наукових доказів, що підтверджують це положення, немає.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13 ]], [14]