Інтенсив медицини - це журнал Іспанського товариства інтенсивної, критичної медицини та коронарних одиниць, який став довідковим виданням на іспанській мові. З 2006 року він включений до бази даних Medline. Кожне видання розповсюджується серед професіоналів, що стосуються інтенсивної терапії, і поширюється на всіх членів SEMICYUC.
Інтенсив медицини публікує в основному оригінальні статті, огляди, клінічні записки, зображення в галузі інтенсивної медицини та відповідну інформацію про спеціальність. У ньому є престижна редакційна колегія та важливі фахівці зі світовим ім’ям. Всі статті проходять суворий процес відбору, який забезпечує високу якість змісту та робить журнал найкращим виданням для спеціаліста з інтенсивної, критичної медицини та коронарних одиниць.

інтенсивна

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index розширено, Журнал цитованих звітів

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Бібліографія

Метформін - пероральний протидіабетичний засіб сімейства бігуанідів, який широко застосовується при лікуванні хворих на цукровий діабет типу 2. Основними його побічними ефектами є неспецифічні шлунково-кишкові розлади (10–30%). Лактатний ацидоз є найсерйознішим побічним ефектом, тому його не слід призначати пацієнтам із важкою нирковою, печінковою або серцево-судинною недостатністю. Гепатотоксичність була виключно описана цим препаратом. Ми представляємо клінічний випадок пацієнта із цукровим діабетом 2 типу та нещодавній початок лікування метформіном, у якого склалася картина вираженої гепатотоксичності, що послідувала за сприятливою подальшою еволюцією.

Метформін - це пероральний бігуанід, який широко застосовується для лікування пацієнтів з діабетом 2 типу. Це спричиняє неспецифічні шлунково-кишкові симптоми у 10–30% пацієнтів. Лактатний ацидоз є найсерйознішим побічним ефектом, тому його не можна вводити пацієнтам із нирковою, печінковою або серцевою недостатністю. Було задокументовано лише декілька випадків гепатотоксичності, спричинених цим препаратом. Ми повідомляємо про випадок з пацієнтом із цукровим діабетом 2 типу та недавнім вживанням метформіну, який отримав серйозну травму печінки з подальшим сприятливим розвитком.

Метформін - це пероральний протидіабетичний засіб, що належить до сімейства бігуанідів, з потужним сенсибілізуючим ефектом до інсуліну і є ефективним засобом для лікування багатьох пацієнтів з діабетом типу 2. Він не метаболізується, але швидко виводиться з плазми через нирки. Його фармакологічний ефект полягає у зменшенні печінкового гліконеогенезу і, крім того, він посилює периферичну дію інсуліну. Основними побічними ефектами є шлунково-кишковий тракт, особливо анорексія, нудота або діарея, і вони спостерігаються у 10–30% лікуваних пацієнтів. Основним ризиком є ​​лактоацидоз, і для мінімізації цього його не слід вводити пацієнтам із важкою нирковою, печінковою або серцево-судинною недостатністю. Дуже винятково було описано токсичність печінки від прийому цього препарату 1–7 .

Ми представляємо клінічний випадок пацієнта з давнім цукровим діабетом 2 типу та нещодавнє початок лікування високими дозами метформіну, у якого розвинулася важка гепатотоксичність з цитолітичним переважанням через цей препарат, а також ниркова недостатність та молочнокислий ацидоз, що супроводжувався сприятливою еволюцією.

73-річна жінка, алергічна на бета-лактами, без токсичних звичок та з патологічним діабетом цукрового діабету 2 типу 30 років еволюції, артеріальною гіпертензією, повною аритмією внаслідок фібриляції передсердь, середньої тяжкості захворювання мітрального, аортального та трикуспідального клапанів, середня легенева гіпертензія, рестриктивно-обструктивна хвороба легенів, тривожно-депресивний синдром та важкий остеоартроз. При звичайному лікуванні аценокумаролом, бісопрололом, торасемідом, дигоксином, есциталопрамом, лорметазепамом, тербуталіном, тіотропієм бромідом, метформіном та інсуліном гларгіном. Пацієнтка приймала метформін у дозі 850 мг 3 рази на день, яка була додана до її звичайного лікування за 2 тижні до появи симптомів.

Він відвідував травмпункт нашої лікарні через 15-денну еволюцію астенії, анорексії, задишки, поліурії, полідипсії та болю в правому верхньому квадранті. За останні години його загальний стан погіршився і додалася блювота без зміни ритму стільця та лихоманки. Жовтяниці, колурії, ахолії, свербежу та зовнішньої кровотечі не було. Жодних епідеміологічних даних, що представляли інтерес, не було зібрано, він також нещодавно не їздив і не заперечував прийому рослинних продуктів або інших можливих токсичних речовин.

При фізичному огляді пацієнт був нормального кольору та зневоднений. Аускультація серця була аритмічною при 50 ударах на хвилину, а аускультація легень була нормальною. Пальпація живота була болючою в правому верхньому квадранті, без оцінки маси або вісцеромегалії або ознак подразнення очеревини. Нижні кінцівки не мали набряків, ознак тромбозу глибоких вен або хронічної венозної недостатності.

Для орієнтування походження печінкової недостатності проводили численні додаткові тести. Рівні парацетамолу в сироватці крові (номограма) не виявлялись, а серології гепатотропних вірусів (вірус гепатиту А [HAV], вірус гепатиту В [HBV], вірус гепатиту С [HCV], вірус Епштейна-Барра [EBV], цитомегаловірус [ЦМВ], вірус простого герпесу [ВПГ] та вірус вітряної віспи [VZV]) негативний. Аутоантитіла до ANA, AMA, ASMA та ANCA були негативними. Метаболізм заліза був змінений внаслідок отриманих трансфузій, але в подальшому контролі це було нормально. Церулоплазмін, мідь та альфа-фетопротеїн також були нормальними. УЗД черевної порожнини показало мало вільної внутрішньочеревної рідини між петлями та невеликий двосторонній плевральний випіт, а рентген грудної клітки мав ознаки серцевої недостатності. На КТ черевної порожнини описували сумнівні ознаки панкреатиту з перипанкреатичною інфільтрацією та невеликою кількістю вільної внутрішньочеревної рідини без зображень некрозу або перипанкреатичних колекцій. Однак рівні аміласемії, амілаурії та ліпази неодноразово були нормальними. Запитували посіви сечі та крові, які були негативними.

Під час прийому до відділення інтенсивної терапії у пацієнтки спостерігалося максимальне підвищення ГПТ у 4 506 Од/л та GOT у 8 091 Од/л, а GGT та лужна фосфатаза були нормальними протягом усього часу. Коагуляція нормалізувалась, а лікування аценокумаролом тимчасово припинили. Біопсія печінки не вважалася показаною, враховуючи хороший розвиток. Через десять днів після прийому показники GOT становили 40 од/л, а показники GPT - 276 од/л.

Він перейшов до служби внутрішньої медицини для продовження лікування серцевої та ниркової недостатності та контролю діабету. Показники сечовини та креатиніну при розряді були нормальними, а значення амінотрансферази знаходились в межах норми (GOT: 17 Од/л та GPT: 34 Од/л). Його відправили додому на лікування інсуліном гларгіном та репаглінідом з хорошим глікемічним контролем, а антикоагуляцію аценокумаролом відновили з хорошою переносимістю.

На момент прийому у нашого пацієнта була печінкова недостатність із серйозними порушеннями згортання крові, посиленими аценокумаролом, початковою гіперглікемією та згодом підтримуваною гіпоглікемією при важкій корекції лікування інсуліном. Ця печінкова недостатність, можливо, зумовлювала появу лактоацидозу та подальшої гострої ниркової недостатності. Хоча КТ живота спочатку вказувала на неускладнений гострий панкреатит, повторна нормальність рівня амілази та ліпази та клінічний перебіг пацієнта не підтвердили діагноз.

Для встановлення діагнозу гепатотоксичності, в першу чергу, необхідно виключити інші умови, що виправдовують зміни в профілі печінки. Серед найбільш вірогідних причин підвищення рівня амінотрансфераз - гострий вірусний гепатит, токсичний гепатит, ішемічний гепатит (шок, синдром Бадда-Кіарі та ін.), Хвороба Вільсона, аутоімунний гепатит, альфа-дефіцит -1-антитрипсину, алкогольна хвороба печінки, порушення печінки в хронічні захворювання (наприклад, застійна серцева недостатність), гепатокарцинома тощо. Іншими вимогами для встановлення діагнозу токсичного гепатиту є попередній опис подібних реакцій із відповідним препаратом, а також сумісна тимчасова послідовність як при появі побічної реакції, так і при клінічному поліпшенні після призупинення приписана речовина.

Клінічна картина, після виключення інших можливих етіологій, змусила нас розглянути діагноз фармакологічної гепатотоксичності, і оскільки ніяких змін у лікуванні пацієнта не проводилось, за винятком введення метформіну за 2 тижні до цього, ми вважали цей препарат причинним засіб, що підтримується нирковою недостатністю та супутнім лактоацидозом, ефект, добре відомий як можливе ускладнення лікування метформіном 1 .

У розглянутій медичній літературі ми виявили 7 випадків токсичності печінки через метформін 5–11, більшість із них холестатичний або змішаний гепатит. У цих випадках зміни профілю печінки проявилися між 2 і 6 тижнями після введення метформіну як лікування діабету, і це була ідіосинкратична реакція, не пов’язана з прийомом інших препаратів, а також не були описані інші фактори.

Ідіосинкратичні гепатотоксичні реакції проявляються між тижнем та 3 місяцями після початку лікування залученим препаратом. У нашого пацієнта реакція була ранньою, і поліпшення функції печінки відбулося після тижневої суспензії препарату з повною нормалізацією гіперамінотрансфераземії менш ніж за місяць. У всіх описаних раніше випадках гепатотоксичності метформіну пацієнти повністю одужували 5–11. У нашому випадку не було необхідності проводити біопсію печінки, оскільки еволюція здавалася досить чіткою щодо токсичної етіології стану.

Існує кілька шкал та алгоритмів для визначення ймовірності того, що захворювання печінки спричинене токсичністю наркотиків: шкала Наранхо 12, шкала Марії та Вікторіно 13 та Рада Міжнародної організації медичних наук/Метод оцінки причинності Руселя Уклафа (CIOMS/RUCAM) 14–16. За шкалами Наранхо, Марії та Вікторіно в нашому випадку було отримано 10 балів, що свідчить про остаточну гепатотоксичність. За шкалою CIOMS/RUCAM (таблиці 1 та 2), яка на даний час вважається найбільш надійною та найкращою для маркування цього типу захворювань, 17,18, отримано 9 балів, які дозволяють класифікувати наш клінічний випадок як високо вірогідний або визначений для фармакологічних гепатотоксичність.

Рада Міжнародної організації медичних наук/Метод оцінки причинно-наслідкового зв'язку Русселя Уклафа Шкала для оцінки причинно-наслідкового зв'язку наркотиків/токсичних гепатитів