Група вчених з Федерального технологічного інституту в Цюріху (ETH), Швейцарія, визначила дві нові терапевтичні цілі при лікуванні двох серцево-судинних факторів ризику: ожиріння та діабету 2 типу (DM2).

мікрорнк

Дослідники, координовані Маркусом Стоффелем з ETH, демонструють специфічні мікроРНК для негативного регулювання чутливості до інсуліну, що пов'язано з патогенезом ожиріння та діабету типу 2. Результати опубліковані сьогодні в Інтернет-виданні Nature.

Стоффель показує, що експресія мікроРНК 103 і 107 погано регулюється на мишачих моделях ожиріння. Активація цих мікроРНК у печінці або в адипоцитах змінює гомеостаз глюкози, тоді як мовчання цих молекул покращує зазначений гомеостаз, а також чутливість до інсуліну.

Ці мікроРНК впливають на рівень білка, який називається кавеолін-1, який, у свою чергу, бере участь у регуляції передачі сигналів про інсулін.

Інактивація мікроРНК 103 та 107 у клітинах жирової тканини призвела до порушення регуляції кавеоліну-1, стабілізації рецептора інсуліну, посилення сигналізації цього гормону, зменшення розміру самих адипоцитів та збільшення зворотного захоплення стимульованої глюкози інсуліном, як перелічують швейцарські вчені.

Таким чином, висновок про те, що приглушення мікроРНК 103 та 107 покращує гомеостаз глюкози, свідчить про те, що ці молекули можуть становити нові терапевтичні мішені для лікування ожиріння та діабету 2 типу - дві зміни, що сприяють ризику серцево-судинних захворювань, захворюваність яких зростає найбільше світової.

- (Nature DOI: 10.1038/nature10112).