Фернандо Дж. Родрігес Родрігес 1

1 Папський католицький університет Вальпараїсо, Чилі.

Стаття опублікована в журналі PubliCE, том 0, 2006 р .

Резюме

Ключові слова: карнітин, малонілова коагуляція, жирні кислоти, метаболізм, ліполіз

Завантажте та збережіть цю статтю, щоб прочитати її коли завгодно.
Завантажте (ми надішлемо його вам через WhatsApp)

ВСТУП

На сьогоднішній день продається велика кількість продуктів, які стверджують, що вони допомагають досягти ідеального силуету або досягти нормальних значень ваги людей із надмірною вагою або ожирінням.

З огляду на збільшення сидячого способу життя та факторів ризику розповсюдження хронічних незаразних захворювань, населення почало більше турбуватися про своє здоров’я, вдаючись до нетрадиційних методів його досягнення, таких як чарівні дієти та таблетки, які можуть знизитися до трьох кілограмів на місяць.

Багато зловживають науковою підтримкою, щоб неправильно призначати речовини, які стверджують, що приносять користь здоров’ю чи спортивним показникам.

Кілька років тому суперечки викликали вживання креатину, який дехто навіть доклав зусиль, щоб перетворити його на допінг. Але робота вчених показала, що його наслідки не були дійсними без спортивної підготовки, тому їх не можна було класифікувати ні в одну з категорій, встановлених МОК (Міжнародний комітет Олімпії).

Зараз дискусія зосереджена на карнітині, який відіграє основну роль у надходженні жирних кислот в мітохондрії для здійснення β-окислення, і таким чином синтезується АТФ.

Нижче наведено докази, що показують вплив карнітину на використання жирних кислот як енергії та різні характеристики та умови, які повинні виконуватися, щоб карнітин діяв ефективно.

Що таке карнітин?

Ще в 1905 р. Два російські дослідники, Кримберг і Гулевіч, виявили важливість молекули, яку вони назвали карнітином, оскільки її добували з м’яса тварини. Його офіційна назва - бета-гідрокси-гамма-триметиламмоній (завдяки хімічній структурі). Він утворюється в печінці та нирках із залишків амінокислоти лізину (6-N-триметил-лізину) та ряду реакцій, що включають S-аденозил-метіонін. Також для його утворення потрібні аскорбінова кислота, ніацин, піридоксин та залізо. Ця речовина всмоктується в тонкому кишечнику і, потрапляючи в кровообіг, розподіляється по всьому тілу.

Левокарнітин (L-карнітин) є активною формою, яка відома як водорозчинний вітамін та комплексу групи В, також відомий як вітамін В11 (Kanter & Williams, 1995). Наш організм синтезує його природним шляхом для полегшення метаболізму жирів з метою отримання енергії. Цей процес отримання енергії відбувається всередині клітинних мітохондрій (енергетичного вузла) за допомогою процесу, званого "бета-окисленням".

Функція карнітину

Не всі жирні кислоти можуть перетинати внутрішню мітохондріальну мембрану, щоб окислюватися в матриксі.

Короткі та середні ланцюги жирних кислот можуть легко потрапити в мітохондрії, але довголанцюгові жирні кислоти повинні зв’язуватися з L-карнітином, щоб мати можливість перетинати внутрішню мітохондріальну мембрану, тому це "носій" або природний транспортер, який сприяє проходженню жирних кислот в межах мітохондрій.

L-карнітин функціонує як ферментний комплекс (карнітин-пальмітоїлтрансфераза I та карнітин-пальмітоїлтрансфераза II), який відповідає за транспорт великого ланцюга жирних кислот через глибшу мітохондріальну мембрану до цитозолю, де активні окислені ферменти (Pande et. 1980 р.).

Жирні кислоти доходять до мітохондрій у формі ацил-КоА. Процес "зв'язування" жирної кислоти з CoA здійснюється різними ферментами в різних місцях; в цитозолі, плазматичній мембрані та мембранах ендоплазматичного ретикулуму, пероксисом та мітохондрій є ферменти, що синтезують ацил-КоА: лігази КоА жирних кислот (FACL) та члени сімейства SLC27 (сімейство 27 транспортерів розчинених речовин).

Ацил-КоА не можуть перетинати внутрішню мембрану мітохондрій. Жирний ацильний радикал пройде цю мембрану, прикріплену до карнітину, у формі ацил-О-карнітину. З цієї причини жирні ацильні радикали переносяться з КоА в карнітин у міжмембранному просторі в результаті реакції, яка породжує ацил-карнітин. Ця реакція, що каталізується ферментом карнітинпальмітоїлтрансферазою I (CPT I).

Жирний ацильний радикал перетинає внутрішню мітохондріальну мембрану, пов'язану з карнітином, у формі ацил-карнітину. Цей етап виконується ацилкарнітином/карнітиновим антипортером (CACT), який обмінює ацилкарнітин, що надходить у мітохондрії, на вільний карнітин, який залишає матрикс.

Остання стадія каталізується ферментом карнітину пальмітоїлтрансфераза II (CPT II), ферментом матриксу мітохондрій у напрямку, протилежному до того, що здійснюється карнітином пальмітоїлтрансферазою I. Карнітин пальмітоїлтрансфераза II каталізує перенесення жирного ацильного радикала з ацил-карнітину до CoA з утворенням вільного карнітину та ацил-CoA.

Головна доля Acyl-CoA в матриксі мітохондрій полягає в його окисленні в процесі β-окислення.

щодо

Фігура 1. Розкриваються процеси, що дозволяють проходженню жирних ацильних радикалів до матриксу мітохондрій за допомогою карнітинпальмітоїлтрансферази I; Карнітин Пальмітоїл Трансфераза II та Карнітин/Ацилкарнітин Транслоказа. (Витяг з Альфонсо Мартінес-Конде, доктор філософії та мер Пілар, доктор філософії Кафедра біохімії та молекулярної біології. Медичний факультет Мадридського університету Комплутенсе.

Наукові докази

Нижче наведено ряд прикладів та значних досліджень, що ілюструють висновки щодо використання їдальні.

У перехресному дослідженні, проведеному Decombaz et al. (1993), 9 людям давали 3 грами L-карнітину на день протягом 7 днів. Наприкінці 7 днів вони виконали 20-хвилинну вправу на велосипеді при 43% VO2 макс. Коефіцієнт дихання, частота серцевих скорочень, оцінка сприйняття фізичного навантаження та різних параметрів крові не вказували на вплив добавки карнітину на використання субстрату. (Decombaz et al. 1993)

Отто (1987) завершив ще одне подвійне сліпе дослідження з використанням 10 умовних суб'єктів. Учасники завершили 4 тижні, приймаючи 500 мг карнітину щодня, безпосередньо перед 60-хвилинною активністю. Не було помітних поліпшень у вентиляції, VO2, HR, RQ. (Decombaz et al. 1993)

В окремому дослідженні Отто та співавт. (1987), 10 людей брали участь у подвійному сліпому дослідженні, і їм було випадковим чином призначено 50 мг карнітину на день або плацебо протягом 28 днів. У цьому випадку автори перевірили його вплив на VO2 max та рівень вільних жирних кислот. Істотних змін у VO2, вентиляції, анаеробній толерантності, частоті серцевих скорочень (ЧСС) не було

Heinonen, Takala, Kvist (1992) досліджували використання L-карнітину у щурів протягом шести тижнів, де вони вправляли їх до втоми в плавальному тесті, не виявивши відмінностей у концентрації L-карнітину в м'язах у контрольних групах, плацебо і тих, хто споживав карнітин. (Хайнонен та ін., 1992).

Fink (1994) вивчав 8 людей протягом приблизно 14 днів з добавкою карнітину, щоб побачити, який вплив це матиме на його накопичення в м'язах під час вправ високої інтенсивності. Випробовувані здійснювали велосипедні заходи при максимальному рівні 115% VO2 макс. Добавка L-карнітин не впливала на кров або накопичення м’язів під час максимальних анаеробних зусиль.

Каспер та ін. (1994) оцінювали вплив карнітину на постійні фізичні вправи. Сім бігунів на дистанцію споживали 4 грами на день протягом 2 тижнів до тестування. Покращення в бігу на 5 км не виявлено, а лактату в крові та частоти серцевих скорочень (ЧСС) не спостерігалося.

Відомий фізіолог фізичних вправ Девід Костілл в 1994 році доповнював 8 велосипедистів протягом 14 днів, крутячись педалями протягом 20 хв при 115% VO2 макс. Зниження рівня лактату в крові або збільшення концентрації L-карнітину в м’язах не спостерігалося, лише збільшувались концентрації в плазмі, не збільшуючи показників. (Барнетт, Костілл, 1994)

Горостяга та його колеги (1998) протягом 28 днів обстежували 10 суб'єктів із застосуванням карнітину та його впливу на коефіцієнт дихання (RQ) під час фізичних вправ. У цьому дослідженні не виявлено значного збільшення O2, гліцерину в крові, вільних жирних кислот та незначної зміни коефіцієнта дихання (RQ) з добавкою карнітину. Автори зазначили, що жодна з даних не є остаточною і що потрібні більш комплексні дослідження, щоб зробити будь-яке остаточне твердження щодо ефективності карнітину. (Decombaz et al. 1993)

Махмуд у 1998 р. Виявив зменшення жирової тканини черевної порожнини та частоту серцевих скорочень, застосовуючи 50 мг/кг, але він не врахував, що експеримент тривав 4 тижні, отже, на дослідження могли вплинути метаболічні та серцево-судинні адаптації. (Mahmoud et al., 1998)

Недавнє дослідження Klaus, Wutzke, Lorenz (2004) виявило значні відмінності в окисленні жиру (15,8% проти 19,3%) при 3 г/день протягом 10 днів у дорослих із ожирінням (Klaus et al. 2004). Дослідження, яке є єдиним той, хто виявив хороші результати, це те, що це було зроблено у пацієнтів із ожирінням, тому поліпшення окислення жиру може бути обумовлене іншими факторами, такими як посилений метаболізм після тренування, дієта, більше фізичних вправ, серед іншого. тому застосовність не вдається у людей з нормальною вагою, здоровий або спортсмен.

Інші дослідження Центру досліджень м’язів у Копенгагені (Roepstorff et al. 2004) показали, що Малоніл CoA можна зменшити за рахунок низького споживання вуглеводів, що призводить до активації ліполізу за допомогою транспортного механізму карнітину. Це пов’язано з тим, що Малоніл КоА має здатність інгібувати карнітинпальмітоїлтрансферазу, транспортер жирних кислот у мітохондріях, як представлено у пункті “функція карнітину”.

Для A, B та C: відпочинок: відпочинок; Вісь Y: М'язова концентрація ацетил-КоА (мкмоль/кг сухої маси); Вісь Y Y: концентрація ацетилкарнітину в м’язах (мкмоль/кг сухої маси); Вісь С y: М'язова концентрація карнітину (мкмоль/кг сухої маси).


Малюнок 2. Відмінності між високим і низьким споживанням СНО в м’язі просторового боку щодо концентрацій ацетил-КоА, ацетил-карнітину та карнітину. (Roepstorff cols. 2004). A: Концентрація ацетил-КоА в м’язах; B: концентрація ацетилкарнітину в м’язах; C: Концентрація карнітину в м’язах.

ВИСНОВКИ

Що ми вже знаємо про карнітин, це те, що це елемент, який діє на рівні мітохондріальної мембрани і допомагає транспортерам вводити ацил-КоА (жирну кислоту) в матрикс, щоб він окислювався і таким чином отримував енергію. Враховуючи це, легко зробити висновок, що більша кількість доступного карнітину допоможе мобілізувати більше "жирів".

Але є й інші міркування, про які забули, наприклад, тип виконуваних вправ, пов’язана з цим дієта та ін.

Прийом карнітину не спричиняє змін рівня лактату, VO2 макс., Або показники, і виявлено лише незначне підвищення його внутрішньом’язового та плазмового рівнів, але вони не викликають ефектів у збільшенні окислення жирних кислот.

У дослідженнях, що підтверджують використання карнітину як у людей, так і у тварин, і які, як видається, впливають на окислення жиру, можливо, що це відбувається через метаболічну адаптацію до фізичних вправ, оскільки дослідницькі проекти передбачають кілька вправ на низька інтенсивність.

У вправах з низькою інтенсивністю метаболізм жирів може збільшитися через низькі потреби в м'язовому глікогені, таким чином організм працює, зберігаючи цей субстрат.

У вправах високої інтенсивності відбувається гідроліз АТФ до АДФ, а потім до АМФ, активуючи фермент АМФК, це збільшення одночасно стимулює транспортний комплекс GLUT-4, що виробляє більший гліколіз, таким чином, наявність глікогену визначає використання інших субстрати для отримання енергії, такі як жирні кислоти.

Докази також показують, що високе споживання СНО пов’язане зі збільшенням рівня Малоніл-КоА - речовини, яка блокує мітохондріальні мембранні транспортери, таким чином, вводячи менше жирних кислот в мітохондрії незалежно від кількості доступного карнітину.

Таким чином, Малоніл-КоА може регулювати проходження жирних кислот, залишаючи осторонь важливість доступного вільного карнітину та його використання як добавки для вигоди від використання "жиру" як енергії та, як наслідок, на зменшення жирової тканини.

Нарешті, проведені дослідження є недостатньо переконливими, оскільки вони не є повністю пояснювальними, оскільки їм не вистачає вдосконалення методологічних процесів для отримання результатів, таких як звернення уваги на кількість використаного карнітину, дні виконання вправи, тип вправи, якщо обстежувані спортсмени або сидячі, де чітко метаболічні процеси відбуваються з різною швидкістю та з певними пристосуваннями до кожного стану, що ускладнює визначення впливу карнітину на жировий обмін. (Вільямс, Мелвін, 2007).

Список літератури

1. Барнетт С, Костілл Д.Л., Вукович М.Д., Коул К.Дж., Гудпастер Б.Х., Траппе С.В., Фінк В.Й. (1994). ? Вплив добавок L-карнітину на вміст карнітину в м’язах і крові та накопичення лактату під час спринтерських велосипедів високої інтенсивності . Лабораторія людської діяльності, Державний університет Болла, Мансі, IN 47306. Int J Sport Nutr, вересень; 4 (3): 280-8

2. Heinonen OJ, Takala J, Kvist MH (1992). Вплив навантаження карнітину на довголанцюгове окислення жирних кислот, максимальну фізичну здатність та баланс азоту . Центр Пааво Нурмі, Університет Турку, Фінляндія. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 65 (1): 13-7

3. Клаус Д. Вуцке та Генрік Лоренц (2004). ? Вплив L-карнітину на окислення жиру, обмін білків та склад тіла у суб’єктів з невеликою вагою . Університет Ростока, Дитяча лікарня, Науково-дослідна лабораторія, Німеччина. Обмін речовин. Серпня; 53 (8): 1002-6

4. Decombaz J, Deriaz O, Acheson K, Gmuender B, Jequier E (1993). Вплив L-карнітину на субмаксимальний обмін речовин після виснаження м’язового глікогену . Med Sci Sports Exerc. Червень; 25 (6): 733-40

5. Roepstorff C, Halberg N, Hillig T, Saha A, Ruderman N, Wojtaszewski J, Richter E, Kiens B (2004). Малоніл КоА та карнітин та регулювання окислення жиру в скелетних м'язах людини під час фізичних вправ . AJP ? Endo 288 133-142, 2005. Вперше опубліковано 21 вересня 2004 р .; doi 10.1152/ajpendo 00379

6. Ахтен, Дж., М. Глісон та А. Е. Єкендруп (2002). ? Визначення інтенсивності вправ, що викликає максимальне окислення жиру " . Med. Sci. Sports Exerc., Т. 34, No 1, с. 92-97

7. Вільямс, Мелвін (2006). Харчування для фітнесу, здоров'я та спорту . Видання Mac Graw Hill Companies, Inc. Cap. 6 ? сторінка 174

8. Хоулі Дж. А., Браунс Ф, Джюкендруп А (1998). Стратегії підвищення ефективності використання жиру під час фізичних вправ . Спортивна медицина, том 25, номер 4, с. 241-257 (17)

9. Кевін Р. Шорт, Йонас Найгрен, Морін Л. Бігелоу та К. Срікумаран Найр (2004). Вплив короткочасного вживання преднізолону на кровотік, метаболізм м’язових білків та функції . Ендокринологічний дослідницький відділ, Медична школа клініки Майо, Рочестер, штат Міннесота 55905

10. Кінам Н. Хео, Сі Лінь, У К. Хан та Джек Одл (2004). Середньоланцюгові жирні кислоти, але не L карнітин, прискорюють кінетику використання триацилгліцерину молодняком, позбавленим новонародженої свині . Департамент наук про тварин, Державний університет Північної Кароліни, Ролі, штат Північна Кароліна 27695-7621, Сеульський національний університет, Сувеон 441-744, Південна Корея

11. Макміллан К, Норман (2004). Харчові стратегії для оптимізації окислення жиру під час фізичних вправ . Преподобний чил. горіх, т.31, No.3, с.283-286. ISSN 0717-7518., Груд

12. Суккар Тьєррі (2004). Керівництво новими стимуляторами . Друге видання. Ред. Пайдотрібо. Барселона

13. Вілмор Дж, Костілл Д (1998). Фізіологія зусиль і спорту . Ред. Пайдотрібо. Барселона

Призначення в PubliCE

Фернандо Дж. Родрігес Родрігес (2006). Міркування щодо споживання карнітину та його впливу на метаболізм жирової тканини . PubliCE. 0
https://g-se.com/consideraciones-sobre-la-ingesta-de-carnitina-y-su-influencia-en-el-metabolismo-del-tejido-adiposo-737-sa-457cfb2717ce48

Вам сподобалась ця стаття? Завантажте його, щоб прочитати, коли завгодно, ТУТ
(ми надішлемо його вам за допомогою Whatsapp)