- предметів
- реферат
- Головний
- Чому ми обрали Китай?
- Сфера дії LI
- Перегляд статей
- Технічні звіти
- Дослідницькі статті
- легені
- Серце
- нирка
- печінка
- Шлунково-кишкова система
- яєчник
- Імунна система
- Кістка і м’які тканини
предметів
- епідеміологія
- Лабораторні методи та процедури
реферат
Значне збільшення кількості видавничих видань у Китаї є відображенням зростаючої сили китайської науки. Редактори лабораторних досліджень (LI) представляють збірник статей, які демонструють дослідження авторів китайських установ та висвітлюють важливий внесок китайських вчених до журналу.
Головний
Редактори лабораторних досліджень (LI) з гордістю представляють веб-центр, який представляє дослідження авторів китайських установ. Ми відібрали 20 нещодавніх внесків, щоб висвітлити значний внесок китайських вчених до LI та представити журнал ще більш широкій аудиторії.
Чому ми обрали Китай?
У період з 2005 по 2015 рік внесок китайських установ у лабораторні дослідження (LI) зріс удесятеро, і в 2015 році 31% статей, опублікованих у журналі, мали авторів-кореспондентів з Китаю. Для редакції це не було несподіванкою. Зростаюча сила китайської науки цілком видно з Індексу природи - бази даних асоціацій авторів із дослідницьких статей, опублікованих у групі з 68 високоякісних журналів. У 2015 році Китай посів друге місце у виробничій публікації в Nature Global Index. Крім того, з 2012 по 2014 рік зростання виробництва китайських видань в індексі значно перевищив зростання будь-якої іншої країни. (Примітка: LI не є частиною індексу природи.)
Сфера дії LI
LI - це журнал про основні та поступальні дослідження патології, який належить США та Канадській академії патології та видається Springer Nature. LI - один із найбільш цитованих загальних експериментальних патологічних журналів англійською мовою з імпакт-фактором 4 202. Ми публікуємо оригінальні дослідження з усіх біомедичних дисциплін, пов’язаних із розумінням хвороб людини, та звіти про нові методи діагностики захворювань. Вітаються людські та експериментальні дослідження. Фокус LI механістичний і вимагає суворих функціональних даних. Широкий обсяг журналу подано нижче в коротких викладах статей у документі Web Focus.
Перегляд статей
Огляди статей у LI узагальнюють поточні теми та включають глибокий аналіз та унікальну інформацію. В оглядовій статті Ян та співавт. 1 описує останні досягнення у розумінні сигналізації WNT/β-катеніну у фізіології, диференціації стовбурових клітин та декількох типів раку. Автори також обговорюють терапевтичні можливості націлювання на Wnt/ß-катенін. У другій оглядовій статті Zhang et al. 2 використовують багатофакторну теорію для дослідження причинно-наслідкового зв'язку між хворобою Паркінсона та експозицією параквата.
Технічні звіти
LI публікує основні технічні звіти (ТЗ), що описують нові технічні досягнення або нові типові системи для розслідування та діагностики захворювань людини. Перший TR у цьому документі Web Focus, Chen et al., 3 описує розробку моделі тварин для дослідження ролі передавача газу SO2 у патогенезі гострої травми легенів. У другому, Xue et al. 4 описують надійний протокол класифікації дифузної великоклітинної В-клітинної лімфоми за клітинами походження з використанням зафіксованих формаліном зразків РНК, вбудованих у парафін, формаліну та масивної паралельної кількісної ланцюгової реакції зворотної транскрипції полімерази. Останній TR в цій колекції, Liang et al., 5, визначає модель миші системного склерозу, яка буде корисною для дослідження імунологічних механізмів та тестування терапевтичних втручань на захворювання людини.
Дослідницькі статті
Більшість статей в LI потрапляють до категорії дослідницьких статей. Статті, описані нижче, підкреслюють той факт, що журнал має широкий фокус, охоплюючи всі системи органів та широкий спектр тем, таких як рак, запалення та/або фіброз, аутоімунність та інфекційні захворювання.
легені
Ми включаємо дві статті, що стосуються механізмів легеневого фіброзу. У першій публікації Zhang et al. 6 розкривають роль катепсину В у інтерстиціальній хворобі легенів, пов'язаній з поліміозитом та дерматоміозитом, і показують, що інгібітор ферменту зменшує запалення, фіброз та апоптоз у легенях за рахунок зменшення регуляції TGF-β1. Сін та ін. 7 видно, що зв'язування ліпополісахариду з давальницьким рецептором 4 призводить до активації гистонових деацетилаз, які сприяють деацетилюванню гістонів Н3 і Н4 в промоторній області гена Thy-1, що призводить до затихання гена Thy-1 і проліферації легеневих фібробластів.
Більшість випадків діагностованого раку легенів - це недрібноклітинний рак легенів та No et al. 8 показує, що stathmin 1 може бути вкрай необхідним новим прогностичним маркером. Stathmin 1 - це мікротрубочковий деполімеризуючий білок, який корелює з поганою диференціацією пухлини, великим розміром пухлини та розвиненою стадією, і його нокдаун у клітинах раку легенів зменшує проліферацію та інвазію.
Серце
У цікавому дослідженні Qiang et al. 9 продемонстрували здатність амніотичних мезенхімальних стовбурових клітин людини полегшувати ураження легенів на тваринній моделі серцево-легеневого шунтування. Трансплантація стовбурових клітин гальмувала патологічні імунні процеси, що сприяють ішемічній/реперфузійній травмі, регулюючи молекули запалення.
нирка
Діабетична нефропатія є основною причиною термінальної стадії захворювання нирок. У статті Cao et al. Показано, що два інгібітори ендоплазматичного стресу сітківки запобігають індукованому гіперглікемією апоптозу подоцитів, зменшують альбумінурію сечі та послаблюють мезангіальне розширення. Ще одне дослідження Xiao та співавт., 11, може запропонувати нове терапевтичне втручання при відмові ультрафільтрації, яке спостерігається після тривалого використання перитонеального діалізу для замісної ниркової терапії. Надмірна експресія мікроРНК-129-5p може захистити від розвитку фіброзу, запобігаючи мезотеліальний/епітеліально-мезенхімальний перехід через SIP1 та SOX4.
печінка
Не існує ефективних препаратів для придушення фіброзу, що розвивається при хронічних захворюваннях печінки, які можуть призвести до цирозу, печінкової недостатності та портальної гіпертензії. Чжан та ін. 12 використав щурячу модель холестатичного фіброзу печінки, щоб продемонструвати, що сигналізація Notch необхідна для диференціації клітин-попередників печінки в холангіоцити, припускаючи, що інгібування Notch може запропонувати новий підхід до лікування жовчного фіброзу печінки. Інший документ, опублікований Yu et al., 13, показує, що експресія miRNA-17-5p збільшується під час фіброзу печінки і що Smad7 є його безпосередньою мішенню, розкриваючи нову терапевтичну мішень для фіброзу печінки.
Гепатоцелюлярна карцинома, найпоширеніша первинна злоякісна пухлина печінки, є дуже агресивною і стійкою до хіміотерапії та променевої терапії. Дослідження, представлене Вей та співавт. 14, показано, що лікування 17β-естрадіолом пригнічує злоякісну поведінку клітин гепатоцелюлярної карциноми шляхом посиленої регуляції опосередкованого MAPK запалення NLRP3. Окремий документ від Tang et al., 15 показує, що антивіковий фермент Klotho інгібує шлях Wnt/β-катеніну в гепатоцелюлярній карциномі і може функціонувати як супресор пухлини. Крім того, сироваткові рівні Клото виявляються прогностичним біомаркером.
Шлунково-кишкова система
Хоча мікроРНК мають багато функцій, вони можуть відігравати ключову роль у канцерогенезі та прогресуванні раку. Перша робота з шлунково-кишкового тракту з цієї серії, He et al., 16, показує, що експресія miR-186 знижується при раку стравоходу і пов'язана з диференціацією, стадією та метастазуванням. Вони також встановлюють, що miR-186 виконує супресивну роль у цій хворобі завдяки убіквітації/деградації протеасоми SKP2 і, отже, є потенційною терапевтичною мішенню. У самостійній роботі Ши та співавт. 17 показують, що miR-518a-5p регулюється до стійких до іматинібу шлунково-кишкових стромальних пухлин і що PIK3C2A є його геноспецифічною мішенню. Механічно miR-518a-5p зменшує проліферацію та сприяє апоптозу, тому низька експресія miR-518a-5p підвищує регуляцію PIK3C2A та впливає на клітинну реакцію на препарат, викликаючи стійкість до іматинібу.
яєчник
Білок цинкового пальця TRIM27 досліджується Ma et al. Визначено як нову молекулярну мішень для діагностики та лікування раку яєчників. Експресія TRIM27 корелює з метастазами та стадією у пацієнтів із серозною карциномою яєчників, індукує зупинку клітинного циклу та апоптоз у клітинах раку яєчників, а його придушення на тваринній моделі пригнічує проліферацію.
Імунна система
Сигналізація Notch є критичним фактором дисбалансу співвідношення Th17/Treg, який спостерігається при імунній тромбоцитопенії. Ю та ін. 19 показують, що інактивація сигналізації Notch може бути потенційною стратегією імунорегуляції імунної тромбоцитопенії. Механічно інактивуючий сигнал Notch регулює інтерлейкін17 та фактор транскрипції RORyt, тим самим знижуючи рівень Th17.
Кістка і м’які тканини
Заключна робота в цій роботі фокусується на ролі ядра пульпозуса у дегенерації міжхребцевих дисків та болях у попереку. Chen et al. 20 показують, що карбоангідраза 12 відновлюється віссю пролілгідроксилази/HIF-1 у вироджених пульпованих ядрах і може призвести до зменшення синтезу позаклітинного матриксу.
- Мезенхімальні стовбурові клітини при ожирінні знання трансляційних застосувань лабораторне обстеження
- Для профілактики раку молочної залози достатньо одного тесту на рік
- У вас почався рак Цей тест виявляє небезпечне захворювання!
- Ліптовський Ян - Парк мініатюр МІНІ Словаччина на початку Янської Долини
- Мами радять мамам шосте захворювання - у вас воно вже було, якими були симптоми