розуміти нейророзвиток та дитячі неврологічні проблеми

Марія Хосе Мас

Нейроанатомія при аутизмі

Спроба пояснити розлади головного мозку при аутизмі дуже складна. Аутизм - це розлад, що впливає на розвиток мозку –Невророзвиток–, що створює труднощі у спілкуванні та соціальній взаємодії.

аутизму
У дитячій неврології після збору симптомів та ознак, які має пацієнт, шукається їх анатомічний корелят.

Коли нам представляють дитину з аутизмом, це нелегко, і ми не маємо засобів діагностики для цього в щоденній клініці.

Серед основних симптомів аутизму - розлад спілкування, комунікабельність та мало різноманітні інтереси - важко знайти спільний зв’язок, який дозволяє розмістити ці зміни в обмеженій ділянці мозку.

Аутизм протистоїть поясненню класичним неврологічним методом. Нейроанатомічні пояснення не дають остаточної відповіді на "збіг" симптомів аутизму.

Постійно з’являються новини, які говорять про анатомічні зміни, виявлені в мозку людей з аутизмом, але вони є роз’єднаними змінами, які залишаються бідними, щоб пояснити складні та різноманітні симптоми аутизму.

Я вже говорив раніше про психічні процеси, що лежать в основі симптомів аутизму. У цьому дописі я спробую узагальнити найбільш відомі нейронні, тканинні та анатомічні зміни аутичного мозку.

У наступному, присвяченому мозковим "механізмам" аутизму, я розповім про генетику.

Від клініки до розладу мозку

Основні симптоми аутизму, схоже, не мають чіткого анатомічного зв'язку між собою. А також клінічна кореляція важка. Це правда, що труднощі в розумінні чи вираженні себе не сприяють соціальній взаємодії, але не всі мовні розлади пов'язані з труднощами в комунікабельності, і не всі люди з оптимальною мовою є соціально компетентними.

Якщо взяти до уваги також інші труднощі, що виникають при розладі спектру аутизму, питання стає ще більш складним.

В 70% дітей з аутизмом Ми виявили інтелектуальну інвалідність більшого або меншого ступеня тяжкості, а поява судом та епілепсії була набагато частішою, ніж у дітей без аутизму. Саме ця остання обставина відкрила очі лікарям, щоб перестати вважати аутизм "емоційним розладом" і почати вважати його біологічний розлад .

Люди з аутизмом також схильні до труднощів із зоровим, слуховим або тактильним сприйняттям, без того, щоб ми змогли показати зміни в зорі, слуху або соматосенсорних тестах.

З іншого боку, серйозні ураження кори головного мозку - такі, як через пошкодження головного мозку внаслідок травм, церебрального паралічу або недоношеності - також можуть викликати аутизм. Однак у цих випадках існує добре відома картина пошкодження, при якій біла речовина мозку також пошкоджується.

Тому здається, що симптоми аутизму можуть бути пов’язані із змінами кори головного мозку, яка бере участь у функціях об’єднання та інтеграції інформації.

Це більш глобальна проблема мозку, яка виявляється у багатьох функціях мозку: рухових навичках, мові, пізнанні, пам’яті, сприйнятті, увазі ... Можливо, доцільніше починати розглядати її як специфічну дисфункцію нервово-розвитку.

Ми це знаємо У кожної п’ятої дитини з аутизмом до 4 років спостерігається макроцефалія, однак цього більшого розміру черепа вже немає в підлітковому віці. Ці діти мали прискорене зростання окружності голови між 6 і 14 місяцями. Хоча вкотре не всі діти з аутизмом мають прискорений ріст голови, а тим більше не всі діти з прискореним ростом будуть мати аутизм.

Мозок росте, оскільки зростають зв'язки між нейронами, це призводить до того, що кора головного мозку стає все товщі і товщі, а також основна біла речовина. Різні магнітно-резонансні дослідження, проведені у дітей з аутизмом, показують, що посилений ріст черепа корелює з більшою товщиною сірої та білої речовин.

Цих висновків недостатньо; найбільше нам може допомогти зрозуміти структуру мозку аутизму - це гістологічне дослідження - дослідження мозкової тканини. Але гістологічне дослідження мозку може бути зроблене лише після смерті, ми все ще не маємо достатньо розроблених та безпечних методів, щоб зробити це in vivo.

Мозкова тканина при аутизмі

Під час пренатальної стадії нейророзвитку перша генерувати нові нейрони, які тоді повинні мігрувати до остаточного місця, яке відповідає їм, для формування різних нервових органів - мозку, мозочка, стовбура мозку, спинного мозку, периферичних нервів - яке не закінчиться зростати до років після народження.

Вивчення мозку у людей з аутизмом виявило зміни в корі головного мозку, мозочку та підкіркових структурах.

1. дефекти міграції нейронів

Були знайдені нервові тіла в білій речовині і більша їх кількість у найглибшому шарі - шарі I - кори головного мозку.

Тіла нейронів повинні знаходитися в сірій речовині і розподілятися у всіх шарах білої речовини. Наявність нейрональних тіл у глибшій тканині мозку свідчить про те, що ці нейрони не завершили належним чином свою міграцію, залишаючись у місцях, які не відповідають їм.

Швидше за все, це заважає формуванню мозкових мереж і заважає спілкуванню між нейронами в різних областях.

Ця знахідка підкріплює теорію про те, що аутизм має раннє пренатальне походження, і, можливо, генетичний. Хоча також може бути так, що якийсь зовнішній пошкоджуючий агент ускладнює міграцію цих нейронів до останнього місця.

2. зменшення клітин мозочка

Мозочок - це "контрольний" орган мозку, надаючи гнучкості нашим діям. Поки ми виконуємо дію, мозочок коригує на льоту розрахунки, які мозок зробив для їх виконання, таким чином, виконання є плавним і адекватним непередбачуваним змінам в навколишньому середовищі, які відбуваються, поки я дію.

Для здійснення цієї «контрольної» дії, яка також присутня в когнітивних завданнях, вона має зв’язок із стовбуром мозку та корою головного мозку через великі клітини, які називаються клітинами Пуркіньє. Що їх недостатня кількість у людей з аутизмом.

3. підвищена щільність дендритів

дендрити Вони є гілками нейронів, які дозволяють їм з’єднуватися між собою. Збільшення зв’язків, яке відбувається в дитинстві, для підтримки нових навичок, які набуває дитина, є тим, що збільшує об’єм мозку.

Ці наслідки найбільш щільні у людей з аутизмом. Особливо в глибоких шарах лобової, скроневої та тім'яної кори. Більша щільність не означає вищої ефективності, навпаки, можливо, що надлишкові зв’язки сповільнюються швидкість пізнавальних процесів і викликають труднощі.

Наявність більшої можливості зв’язку фронтальний це було б пов'язано з труднощами у виконавчих процесах; рівень тимчасові з труднощами в розумінні мови; і на рівні тім'яна з сприйняттям.

4. зміни в кортикальних мікроколонках

Мозок дуже ієрархічний, а також має досить постійну топографічну організацію, незважаючи на індивідуальну мінливість. Нейрони згруповані в мікроколонки для обробки різних категорій інформації.

Ви в аутизмі мікроколонки більш численні і вузькі, з більшим обсягом сусідньої білої речовини. Здається, це пов’язано з відсутністю синхронізації між нейронними мережами, сенсорною гіперчутливістю та підвищеним ризиком епілепсії.

Дзеркальні нейрони

Імітація дуже важлива для навчання. На ранніх стадіях спілкування, коли мови ще немає, діти вчаться розуміти світ, спостерігаючи за поведінкою та реакцією дорослих. Перед мовою їм потрібно набути навички спільної уваги. Недостатньо дивитись і наслідувати, необхідно зрозуміти намір іншого, щоб навчання мало не лише ефект, а й значення.

Дзеркальна нейронна система складається з групи нейронів у лобовій частці, яка активується спостереженням один одного і діє спільно з лімбічною системою. Отже, наслідування можливе через розуміння навмисності та емоцій у вчинках інших.

Дзеркальна нейронна система, швидше за все, відіграє вирішальну роль у нейророзвитку, оскільки полегшує розуміння психічних механізмів іншого - теорії розуму - та засвоєння мови.

У дітей з аутизмом здається, що ця система не активується під час спостереження чи імітації емоційних проявів. Але проведених досліджень було мало і мало людей, що призводить до сумніву в обґрунтованості цієї теорії, що також пояснюється наукою відьом у цій публікації.

Теорія інфра-зв’язку

Як наслідок усіх пояснень, про які я згадував дотепер, теорія взаємозв'язку постулює, що зв'язки між різними областями мозку будуть зменшені або будуть менш ефективними при аутизмі.

Дійсно, як втручання через аномальні положення нейронів - дефекти міграції - а також дефект координації мозочка - дефіцит клітини Пуркіньє -, уповільнення передачі інформації - надлишок дендритних гілок - і зміна структури інформаційних одиниць - зміна кортикальних мікроколон - мають як наслідок a знижений зв’язок між нейронами . Крім того, зміна дзеркальної нейронної системи погіршить шанси компенсувати цю інфра-підключення.

Ця теорія базується на результатах досліджень функціональної магнітно-резонансної томографії, які вимірюють активацію ділянок мозку під час виконання різних завдань. Порівнюючи результати між дітьми без та з аутизмом та з однаковим IQ, виявляються чіткі відмінності. Діти з аутизмом демонструють різне збудження та зменшення зв’язку між різними сферами.

Висновки

Нейроанатомічні знахідки, виявлені в мозку людей з аутизмом, дозволяють нам глибше і глибше пізнати мозок та його функціонування.

Ці висновки частково пояснюють класичні симптоми аутизму, а також сенсорні та рухові симптоми, не включені до класичної тріади. Вони пропонують більш вичерпне та зрозуміле пояснення того, як виникає аутизм, підкріплюючи думку про те, що це справді розлад нейророзвитку з певними проявами.

Але, незважаючи на досягнення в галузі неврології аутизму, ми все ще не маємо повного і остаточного пояснення його причин або механізмів спричинення патології. Це разом із труднощами перекладу цих знань у клінічну практику ускладнює розуміння аутизму та пропонує ефективне лікування.

Ми повинні сприяти ціннісним дослідженням, спрямованим на краще розуміння біології мозку та його відхилень, як способу розробки кращих методів лікування та майбутніх методів лікування його захворювань та розладів.

У наступних дописах я розповім про раннє виявлення аутизму та його генетику. Підпишіться, щоб не пропустити їх.

Дякую за читання зростаючі нейрони.

Я люблю писати цей щоденник. Я роблю це з покликанням розповсюджувати інформацію про нейророзвиток та нейропедіатрію. Те, що ви читаєте, забирає у мене багато годин на навчання, відданість справі та роботу. Якщо вам це подобається, і ви вважаєте, що я заслуговую на визнання, надішліть його мені, поділившись цією інформацією, щоб інші користувачі також могли цим скористатися. 😀

Графіка: "анатомія аутизму" та "розвиток кори головного мозку" mj mas, якщо ви їх використовуєте, ви повинні цитувати мене та посилатись на цей запис. Стаття "Взаємозв'язок" Раджеша К. Кана та ін. до. в Мозок.

ДІЛИТИСЬ:

Мені подобається це:

Пов’язані

121 Коментарі

Привіт Марія Хосе,

Багато питань виникло! і всі вони можуть бути більш умоглядними, ніж науковими.

Коли ви говорите: "Ця знахідка підкріплює теорію про те, що аутизм має раннє пренатальне походження і, можливо, генетичний". Чи стосується поняття ранніх пренатальних пологів передчасних пологів? Або що розвиток «зупинився» раніше свого часу, хоча пологи не є передчасними?

Щодо концепції генетики, чи можна проводити тестування на початку розвитку або навіть до зачаття (через батьків)? І робити генетичне лікування під час розвитку?

Щодо «генетики» в аутизмі, ви задали питання на мільйон доларів. Шкода, що відповідь ще не остаточна. Я поясню це в дописі наступного понеділка, але я передбачаю, що лише ті синдроми, які, як ми знаємо, пов’язані з аутизмом, можуть бути виявлені в пренатальному періоді. І не завжди, оскільки необхідно, щоб була якась сімейна історія. Ризик аборту під час процедури неприпустимий, якщо ризик серйозних захворювань не вищий.
Але я боюся, що вам доведеться почекати, щоб прочитати мене ... хе-хе-хе!

Дякую за ваші запитання, завжди цікаві. 🙂

Дякую Марія Хосе, це досить чітке пояснення.