викликає

Ми нарешті знаємо, що викликає кісту яєчника

Французькі вчені виявили гормональний дисбаланс, який може бути причиною синдрому полікістозу яєчників, захворювання, широко відомого як кісти яєчників. Ця проблема постраждала від 10% до 18% жінок репродуктивного віку у всьому світі. Дослідження опублікувало журнал Nature Medicine.

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) став серйозною проблемою охорони здоров'я, будучи найпоширенішим ендокринним розладом у жінок репродуктивного віку з підліткового віку. У багатьох випадках це пов’язано з нерегулярними менструальними циклами та безпліддям, ожирінням, дисліпідемією, серцево-судинними розладами, гіперплазією ендометрія, раком ендометрія, раком молочної залози та прозапальними процесами.

До цього розслідування причини були невідомі, але вже було відомо, що задіяні механізми мали генетичне та гормональне походження. Дослідження близнюків показали, що він має сильний спадковий компонент (уражені мати та дочки). З іншого боку, іншими визначальними факторами цього синдрому є інсулінорезистентність та надмірний рівень чоловічих статевих гормонів (їх також називають гіперандрогенією). Однак ідентифіковані дотепер мутації не пояснювали їх високої поширеності серед нинішньої жіночої популяції, що свідчить про важливість цього дослідження. Дослідникам було ясно, що фактори зовнішнього середовища плода можуть зіграти важливу роль у появі цієї хвороби.

Тести у жінок та мишей

Це дослідження розкрило вплив антимюллерівського гормону (АМГ) та виміряло його у когорті вагітних із синдромом проти контрольної групи здорових вагітних. Встановлено, що концентрація АМГ під час вагітності значно вища у жінок із синдромом порівняно з жінками без репродуктивних дефектів (на 30% більше).

Щоб перевірити спадковий вплив цього гормонального дисбалансу на вагітність, експерти спостерігали вагітних мишей та вводили високі дози анти-мюллерового гормону.

По мірі зростання жіночого потомства вони виявляли багато характеристик СПКЯ. Було зроблено висновок, що надлишок АМГ у внутрішньоутробному періоді може вплинути на розвиток жіночого плоду та викликати синдром у дорослому віці.

Цей висновок виявляє вирішальну роль для пренатального надлишку АМГ, одночасно пропонуючи потенційний новий терапевтичний шлях для лікування стану у дорослому віці. Дослідженню вдалося отримати ліки від проблеми на мишах, і фармакологічне дослідження розпочнеться у жінок пізніше цього року.

Прогрес у вирішенні проблеми

Співавтор дослідження Паоло Джакобіні сказав NewScientist, що команда змогла змінити цей ефект на мишах, використовуючи цетрорелікс, препарат in vitro, який зазвичай використовується для контролю жіночих гормонів. Після лікування цим препаратом миші перестали проявляти симптоми синдрому полікістозу яєчників.

Зараз команда планує клінічне випробування цетрореліксу у жінок з таким захворюванням, яке, як сподівається, розпочнеться до кінця року. "Це може бути привабливою стратегією відновлення овуляції і, зрештою, збільшення рівня вагітності у цих жінок", - додав Джакобіні.

Продовження правильної ранньої діагностики та лікування також дуже важливо, якщо ви хочете мати дитину в майбутньому, оскільки цей стан часто призводить до безпліддя, якщо його не лікувати. Доступні процедури, щоб допомогти постраждалим жінкам завагітніти, але рівень їх успіху зазвичай становить менше 30% протягом п’яти менструальних циклів.

Експеримент 2016 року змінив наслідки старіння у самок мишей, замінивши старі яєчники на молодші. Результати були дивовижними: у віці від 6 місяців до 16 місяців кількість Т-лімфоцитів у цих мишей зросла в середньому приблизно на 67%. На відміну від них, за той самий період ці самі зменшились на 80% у необроблених мишей.

Таня Мейбл Вальбуена
Ця новина була спочатку опублікована в N + 1, науці, яка додає.