Зібрано докази про позитивну роль ендогенних ретровірусів: їх функція є суттєвою у розвитку адаптивних імунних відповідей та складних нейронних мереж, характерних для людського мозку.
Дослідники з Південно-західного медичного центру UT в США та Каролінського інституту в Швеції виявили це Ендогенні ретровіруси (ВЗВ) відіграють ключову роль у захисті нашого організму від бактерій та вірусів.
Як пояснює керівник досліджень Брус Бютлер, керівник центру імуногенетики в Південно-Західному медичному центрі UT, більшість вчених уявляють, що ретровіруси загалом шкідливі, тоді як було встановлено, що без ендогенних ретровірусів вироблення антитіл не починається.
Ім'я Бютлера може бути знайоме читачам з тих пір У 2011 році разом з двома своїми супутниками він отримав Нобелівську премію з фізіології та медицини, Зокрема, Бютлер відповідає за своє відкриття, що Toll-подібні рецептори (TLR) відповідають за зондування бактеріальних ліпополісахаридів і, таким чином, ініціюють адаптивну імунну відповідь в організмі. В результаті цього відкриття дослідження вроджених/адаптивних імунних відповідей надзвичайно прискорилися, і за останні кілька років, ок. було визначено десяток різних TLR, які всі розпізнають різні типи бактеріальних молекул. Мутації TLR збільшують сприйнятливість до запалення та ризик розвитку хронічних запальних захворювань.
У людини майже ’45% ДНК має ретровірусне походження, з кращо збереженими копіями ендогенні ретровірусими їх називаємо, ці наш генетичний матеріал становить приблизно Вони дають 8%.
Дослідники також відзначають, що мутації ферменту, який зазвичай розщеплює ДНК-копії ретровірусів (TREX1) у плазмі клітини, викликають аутоімунні захворювання, і Бютлер додає: не виключено, що роль ВПГ не завжди є позитивною, можливо, активація ВСГ у В-клітинах є сполучною ланкою між запаленням та пухлинними захворюваннями.
Ми розумні завдяки вірусам?
Ендогенні ретровіруси також відіграють важливу роль у роботі мозку, зокрема в регулюванні експресії генів, визначаючи, чи є у понад тисячі різних нейронах, який ген задіяний де і коли. ERV, ймовірно, активуються в мозку, оскільки, на відміну від інших клітин тканини, нейрони не трансформуються в пухлинні клітини, Йохан Якобссон, керівник дослідницької групи молекулярної нейрогенетики в Університеті Лунда, провідний автор іншого відповідного дослідження TRIM28 репресує транскрипцію ендогенних ретровірусів у клітинах нейронних попередників.
Якобссон та співавт. Вивчали процеси, за допомогою яких ці стовбурові клітини контролюють активацію ретровірусів (опосередкована TRIM28 модифікація гістону) у нервових стовбурових клітинах. Як пишуть, тоді як ERV присутні у багатьох копіях у всьому геномі, що дозволяє регулювати експресію генів, подібну до мережі.
Все це також призводить до нового виду дослідження захворювань мозку: «На сьогоднішній день, коли ми шукаємо генетичні фактори, що лежать в основі захворювань, ми зазвичай розглядаємо гени, хоча вони складають лише два відсотки геному. Наші результати говорять про те, що варто шукати набагато ширшу область геному. Хоча це робить наш образ мозку набагато складнішим, із захворюваннями мозку з генетичним компонентом, напр. наші знання про нейродегенеративні захворювання, психіатричні захворювання або пухлини мозку також будуть більш складними ", - підкреслює Якобссон.