• Автор: nuus
  • 2018.05.12 | 06:44 індекс тренду: 1

Ключовим є оновлення стовбурових клітин кишечника.

голодування

Десятиліттями ми знаємо, що низьке споживання калорій також покращує наше здоров’я та довголіття. Нове дослідження, засноване на мишах, дає відповідь на те, як цілодобовий піст покращує наш стан.

Це пов’язано з тим, що зменшення споживання калорій викликає метаболізм, який допомагає регенерувати стовбурові клітини в кишечнику. У міру старіння ці клітини травної системи все менше здатні регенерувати; але їх роль важлива: вони також відповідають за цілісність наших внутрішніх тканин і за боротьбу з хворобами.

Голодування має ряд кишкових наслідків, одним з яких є краща регенерація, що є ключовим питанням для проблем травлення, будь то рак чи будь-яка інфекція.

пояснює біолог MIT. Омер Йільмаз повідомляє про цей ефект так, ніби наш метаболізм переключається між режимами:

Тоді стовбурові клітини травної системи повинні нарешті мати справу з жирами, а не з вуглеводами.

Дослідження також включає не тільки те, що жир використовується клітинами як джерело енергії (замість вуглеводів), але їх функція також прискорюється. Наші клітини, які називають «робочими конями кишечника», як правило, оновлюються кожні п’ять днів, але якщо вони трохи відпочать, процес може закрутитися ще більше.

Після 24-годинного голодування Йільмаз та його команда вилучили такі клітини з мишей, а потім виростили більшу кількість. Утворене утворення, яке називається органоїдом, стало органічним, міні-кишковим трактом. Ці клітини також характеризувались здатністю до регенерації з подвоєною швидкістю, що очікувалася. Це пов’язано з тим, що такий темп не спостерігався у зразків, відібраних у мишей, які споживають звичайну дієту.

Залози тварини, що голодувала, змогли виробляти більше органоїдів, що є заслугою стовбурових клітин. Ми бачили те саме в молодих і старих зразках, і тепер нам було цікаво пояснити їх на молекулярному рівні.

резюмує Марія Михайлова. ІРНК витягували зі стовбурових клітин мишей натощак, і тоді було видно, що вони активували транскрипцію рецептора, званого PPARs, який в іншому випадку бере участь в метаболізмі жирних кислот. Остання речовина почала розщеплюватися замість глюкози - саме тоді регенерація почалася стрибками. Коли рецептор був заблокований, це прискорення також припинилося.

Коли тваринам вводили молекулу, яка діє на рецептор, який називається GW501516, був отриманий сприятливий ефект, подібний до голодування. Це питання, чи може цей конкретний метаболізм також стосуватися людей: навіть у формі ліків. Не всі можуть поститись, але в принципі це може бути запорукою більш тривалого життя.

Біохімік штату Юта Джаред Руттер, який інакше бачить у цьому фантазію, не брав участі в дослідженні:

Цей результат також класифікує його до швидкозростаючого набору, який демонструє сильну кореляцію між харчуванням та метаболізмом та поведінкою клітин. Подальші дослідження також можуть мати великий вплив на здоров’я людини.