кишечника

Різні цукри, амінокислоти та мінерали, такі як N-ацетил-D-глюкозамін, L-глутамін, цинк або молібден, пов’язані з пробіотиками, пребіотиками та симбіотиками з метою підтримання, захисту або відновлення належного функціонування мікробіоти кишечника за наявності дисбіозу.

Кишковий дисбіоз - це якісний та кількісний дисбаланс мікробіоти кишечника, його метаболічної активності та розподілу по кишечнику. Цей дисбаланс може бути викликаний різними причинами, такими як вплив певних ліків, таких як антибіотики, для нього стрес та за дієтичними факторами, такими як надлишок білка дієта (особливо тваринного походження) та прості цукри, дуже поширене в сучасному західному харчуванні.

Зміни концентрації різних кишкових бактерій можуть сприяти розвитку або погіршенню різних хронічних та дегенеративних захворювань.

Зміни складу та функції кишкової мікробіоти все частіше втягуються в патогенез ожиріння, інсулінорезистентності та цукрового діабету 2 типу.

N-ацетилглюкозамін

Це природний попередник амінокислотного цукру для синтезу епітеліальних глікозаміногліканів, які зазвичай зв’язуються з муцином і допомагають сформувати захисний бар’єр, який відокремлює бактерії від кишкового епітелію. Його доповнення може збільшити синтез глікозаміногліканів, що призведе до того, що більше молекул прилипатиме до захисного муцинового шару кишечника, що допоможе зберегти потенційно патогенні бактерії, відокремлені від епітелію кишечника. У пацієнтів із запальним захворюванням кишечника (ВЗК) встановлено, що добавки N-ацетилглюкозаміну допомагають полегшити симптоми захворювання, особливо діарею та біль у животі.

L-глутамін.

Це найпоширеніша амінокислота в Росії м’язи (60%), а також у крові і тісно пов’язана з ним метаболізм мозку. Серед своїх позакишкових функцій він має нейтралізуючий ефект надлишку кислоти в м’язах, зменшуючи сильну втому; у кров разом з аланіном він несе більше половини азоту в організмі; в нирках разом з глутаміназою відіграє важливу роль у синтезі аміаку та стабілізації рН крові.

Серед своїх функцій кишечника L-глутамін належить до сімейства трансглютамінів, які відіграють важливу роль як білки для переходу через мембрани та для зв'язування між його компонентами. L-глутамін широко вивчався у харчуванні у важкохворих пацієнтів та жертв опіків, у яких, як відомо, порушення щільних зв’язків між мембранними клітинами підвищує проникність тканин та сприяє бактеріємії. Ці та інші дослідження культури клітин in vitro показують прямий ефект від відновлення зв'язувальної функції епітеліального бар'єру.

Цинк.

Цинк - мінерал, який виконує різні функції як зовні, так і в кишечнику. У кишечнику, разом з метіоніном, вітаміном В6, В12, бетаїном та іншими мікроелементами, донорами метильних груп, він є одним із факторів, відповідальних за епігенетичні зміни, що відбуваються в ранньому віці, і які можуть зумовити схильність страждати різними захворюваннями в зрілі роки.

Кишечник є життєво важливим органом для утилізації цинку. Поглинання цинку передбачає приплив в ентероцит через апікальну мембрану, а потім через базолатеральну мембрану і в портальну циркуляцію через транспортер, який насичується. Існує два основних сімейства транспортерів цинку: ZIP і ZnT. Сімейство транспортерів ZIP регулює надходження цинку в цитозоль з просвіту, сироватки або внутрішньоклітинних відділів. Сімейство транспортерів ZnT мобілізує цинк у зворотному напрямку, тобто полегшує відтік цинку з цитозолю у позаклітинне середовище або у внутрішньоклітинні органели. Транспортери ZIP і ZnT присутні у всьому шлунково-кишковому тракті, включаючи товсту кишку. Після всмоктування він транспортується переважно альбуміном плазми до печінки через портальну циркуляцію. Звідти він буде розподілятися по різних тканинах. Коли є дефіцит цинку, порушується проникність кишечника і спостерігається загальний спад здоров'я шлунково-кишкового тракту.

Транспорт цинку через стінки кишечника. ДНК: дезоксирибонуклеїнова кислота. ZN: Цинк.

Indrio F, Martini S, Francavilla R, et al. Епігенетичні питання: зв’язок між раннім харчуванням, мікробіомом та довгостроковим розвитком здоров’я.

Цинк сприяє багатству та різноманітності мікробіоти кишечника таким чином, що його дефіцит спричиняє значні таксономічні зміни, модифікує мікробну екологію кишечника господаря та встановлює мікробний профіль, подібний до інших патологічних станів. Це дозволяє нормально функціонувати шляхам, відповідальним за засвоєння макро- та мікроелементів, а також достатній обсяг корисних коротколанцюгових жирних кислот. У свою чергу, декілька мікробів відіграють відповідну роль у модулюванні біодоступності та використання цинку в раціоні, встановлюючи взаємозв'язок коменсалізму та симбіозу.

Молібден

Це мікроелемент, який як мікроелемент виконує свою функцію каталізатор, сприяння множинним реакціям в організмі. Це важливий каталізатор реакцій переносу електронів у редуктазах та дегідрогеназах, кодованих кишковою паличкою в кишечнику. Функції дегідрогеназ пов'язані з анаеробним диханням у процесах бродіння в товстій кишці. Показано, що присутність екзогенних акцепторів електронів у запаленому кишечнику надає значну перевагу придатності E. coli та, можливо, іншим коменсальним Enterobacteriaceae, сприяючи їх зростанню за допомогою анаеробного дихання. Ця перевага у фітнесі сприяє розмноженню коменсальних ентеробактерій, що призводить до змін у складі мікробіоти, що супроводжує запалення кишечника. У відповідь на запальні зміни хазяїн вибірково годує факультативні анаеробні бактерії в процесі, коли молібден відіграє важливу сприяючу роль.

Ксантиноксидаза та альдегідоксидаза беруть участь у процесі детоксикації нітрозованих сполук, перетворюючи гіпоксантин у ксантин та сечову кислоту. Сульфітоксидаза - фермент, який відповідає за перетворення потенційно токсичних сульфітів у сульфати, необхідну реакцію для нормального метаболізму сірки, амінів, фенолів, індолів та сірчаних амінокислот. Ці ферменти разом з молібденом як кофактором беруть участь у процесі детоксикація організму.

Серед інших важливих функцій, це важливий мінерал для метаболізму та кишкове всмоктування заліза, а також для його мобілізації із запасів, присутніх у печінці; полегшення метаболізму жирів і вуглеводів і для підтримки чоловічі статеві функції.

Щодо дефіциту молібдену, було описано вроджену помилку метаболізму, яка спричиняє дефіцит його активності як кофактора. Цей стан впливає на діяльність усіх трьох молібдоферментів через відсутність функціонального молібдоптерину. Розрізняють серйозні (дуже рідкісні) форми і менш серйозні форми. З іншого боку, надлишок молібдену в раціоні пов'язаний із змінами метаболізму пуринів із збільшенням частоти подагри та з не до кінця поясненими змінами метаболізму міді.