Відсутність амінокислоти, аргініну, може зіграти певну роль у розвитку хвороби Альцгеймера - такий висновок зробили американські нейробіологи на основі експериментів на мишах.

причиною

Дослідження дослідників з Університету Дьюка з’явилося у випуску Journal of Neuroscience у середу.

Хвороба Альцгеймера - найпоширеніша форма слабоумства у літньому віці, що супроводжується звуженням мислення та когнітивних функцій, зміною поведінки та швидким занепадом. Гістологічно захворювання характеризується утворенням бляшок, що складаються з аномального білка, бета-амілоїду та нейрофібрилярних пучків, що містять білок тау.

Все більше даних досліджень підтверджують гіпотезу про те, що імунна система відіграє певну роль у розвитку хвороби Альцгеймера, але все ще залишається загадкою, як саме служба "охоронця" організму сприяє страшній хворобі, згідно з дослідженнями на веб-сайті Герцога. в резюме.

Експерименти з мишами в університеті виявили це імунні клітини, призначені для захисту мозку, з якихось причин починають споживати амінокислоту під назвою аргінін із підвищеним «апетитом». Блокуючи цей процес, ліки з невеликою молекулою, які можуть перетнути гематоенцефалічний бар’єр, у свою чергу, можуть запобігти утворенню амілоїдних бляшок та втраті пам’яті. В експериментах використовували генетично модифікованих мишей з імуноподібною імунною системою. Поступовий розвиток симптомів у так званих мишей CVN-AD дозволив дослідникам вивчати мозок тварин на різних стадіях захворювання.

Порівняно з іншими мишами, які використовувались у дослідженні Альцгеймера, бляшки та нейрофібрилярні клубки, утворені в мозку штамів CVN-AD, зменшували кількість нейронів та змінювали поведінку тварин. Аналіз відхилень імунної системи, що мали місце за життя генетично модифікованих тварин, показав, що більшість її компонентів чисельно без змін. Однак уже на самій ранній стадії хворобливий процес почав розмножуватися і перетворюватися на так звану мікроглію., клітини якого зазвичай «простоюють» у головному та спинному мозку, але негайно активуються у разі травми або запальних захворювань нервової системи та мігрують до місця пошкодження. Дослідження мікрогліальних клітин показало, що вони продукують сполуку (CD11c) і також збільшується експресія генів, що пригнічують імунну систему.

"З того часу ми досягли дивовижного результату ніхто не очікував зниження активності імунної системи при хворобі Альцгеймера"- сказав Метью Кан, провідний автор дослідження.

Не тільки кількість аномальних клітин мікрогліальних CD11c зросла в областях мозку, відповідальних за пам’ять, але деградуючий аргінін активність ферменту (аргінази). блокування ферментів - це препарат з невеликою молекулою, і дифторметил орнітин (DFMO) використання, якщо він застосовувався до появи клінічних симптомів, зменшення кількості аномальних мікрогліальних клітин і бляшок в уражених ділянках мозку.

"Якщо насправді, брак аргініну відіграє таку важливу роль у процесі захворювання, ми можемо заблокувати це і повернути хворобу назад"сказала Керол Колтон, професор неврології з університету Дьюка.

Ефективність DFMO була перевірена в клінічних випробуваннях деяких видів раку, але ніколи не розглядалася як можлива терапія хвороби Альцгеймера. Невробіологи з Університету Дьюка використовували ліки до появи симптомів, і подальші дослідження розглянуть, наскільки ефективним може бути ліки після появи симптомів хвороби Альцгеймера.