Нещодавно було проведено ряд досліджень щодо причин, розвитку та лікування інфаркту міокарда.

факторів

Нове відкриття може повернути пошкодження тканин через серцевий напад

Відкриття дослідників з Університету Брістоля може допомогти дослідити, як перицити, що оточують кровоносні судини, стимулюють утворення нових судин під впливом лептину. Лептин виробляється жировими клітинами і допомагає регулювати енергетичний баланс, зменшуючи апетит. Дослідження, результати яких були опубліковані в журналі Scientific Reports, може відкрити шлях до значних змін у лікуванні інфаркту міокарда, але може також вплинути на протипухлинну терапію.

Дослідження вчених з Англії вивчало, як перицити стимулюють ангіогенез і яку роль лептин відіграє в цьому процесі.

В даний час одним із варіантів лікування інфаркту міокарда є операція шунтування коронарних артерій, яка є основною та інвазивною хірургічною процедурою з тривалою фазою відновлення. Зрештою, результати нових досліджень можуть допомогти розробити альтернативний варіант лікування, який може замінити цю операцію.

Чудовим результатом дослідження було те, що перицити виробляли в 40 разів більше лептину під впливом низьких рівнів кисню, і це продовжувалось до тих пір, поки рівень кисню не повернувся до нормального рівня. Відповідно до результатів інших досліджень, було показано, що лептин бере участь у ряді важливих процесів, що стимулюють утворення нових судин за відсутності кисню.

Дослідницька група продемонструвала, що стимулюючи ангіогенез, перицити здатні відновлювати кровопостачання тканин міокарда, пошкоджених інфарктом міокарда. За словами керівника дослідження, «це нове відкриття може революціонізувати терапію інфаркту міокарда, але може навіть вплинути на лікування онкології. Нові результати проливають світло на нові сигнальні механізми, які можуть мати далекосяжний і значний вплив на серцево-судинну регенеративну медицину ".

"Збільшення вироблення лептину перицитами у пошкодженому міокарді може сприяти швидшому загоєнню тканин, тоді як пригнічення вироблення лептину в перицитах, що походять від пухлини, позбавляє пухлину поживних речовин і пригнічує її ріст".

Група крові впливає на ризик серцевого нападу

Дослідники стверджують, що ненульова група крові може трохи збільшити ризик серцевого нападу та інсульту, що пояснюється вищим рівнем білка, що згортається в крові в групах крові A, B та AB. Результати дослідження можуть допомогти лікуючим лікарям краще зрозуміти ризик серцевих захворювань. Однак дослідники додали, що пацієнти повинні зменшувати ризик захворювання насамперед шляхом зміни способу життя.

У дослідженні, результати якого були представлені на конгресі Європейської асоціації кардіологів, проаналізовано дослідження, в яких брали участь 1,3 мільйона учасників. Результати підтверджують, що 15 з 1000 осіб з ненульовою групою крові перенесли серцевий напад, порівняно з 14 випадками, що спостерігались у нульовій групі крові. Хоча ця різниця ризику, здається, невелика, вона вже досягає значного рівня в загальній сукупності.

Попереднє дослідження показало, що люди з найрідкіснішою групою крові (АБ) мали найвищий ризик розвитку серцевих захворювань: на 23 відсотки вище, ніж у решти населення. В Англії найпоширеніша група крові дорівнює нулю, у цій групі живе 48 відсотків населення.

За словами керівника дослідження, необхідні подальші дослідження, щоб визначити точну причину підвищеного серцево-судинного ризику у осіб з ненульовою групою крові. "Надалі при оцінці серцево-судинної профілактики слід також враховувати групу крові, а також рівень холестерину, вік та систолічний артеріальний тиск".

Наприклад, люди з групою крові А, які, як відомо, мають вищий рівень холестерину, можуть мати нижчий поріг лікування гіпертонії.

Ішемічна хвороба серця була обстежена у більш ніж 770 000 ненульових та більше 510 000 осіб з нульовою кров'ю в аналізі. Майже 1,5 відсотка першої групи та близько 1,4 відсотка другої групи перенесли інфаркт або стенокардію. Дослідники також розглянули частоту серцево-судинних подій у двох групах, яка становила 2,5 відсотка для ненульової групи крові та 2,3 відсотка для нульової групи крові. Дослідники не виявили різниці у ризику серцевих нападів із летальним наслідком між цими двома групами.

За словами заступника директора Британського кардіологічного фонду, результати дослідження навряд чи матимуть значний вплив на діючі рекомендації, проте особам з ненульовими групами крові слід звертати особливу увагу на зменшення серцево-судинних факторів ризику.

Надрукований пластир вилікує пошкодження серця

Біоінженери з Університету Міннесоти розробили революційну процедуру використання 3D-друку для створення пластиру, який допомагає тканинам міокарда заживати після серцевого нападу. Відкриття є значним кроком у лікуванні пошкодження тканин внаслідок інфаркту міокарда. Результати дослідження були опубліковані в журналі Circulation Research, і дослідники подали заявку на патентний захист для нового відкриття.

За даними Американської асоціації серця, хвороби серця є причиною смертності номер один у Сполучених Штатах, щорічно спричиняючи понад 360 000 смертей. Клітини міокарда, які гинуть від серцевого нападу, не можуть бути замінені організмом, тому в цій області утворюється рубцева тканина, що ще більше збільшує ризик серцевої недостатності.

У цьому дослідженні дослідники кількох університетів США використовували технологію 3D-друку на основі лазера для розміщення стовбурових клітин дорослих клітин міокарда на матриці, яка могла рости та бити серцебиття в лабораторних умовах.

Коли пластир імплантували мишам після змодельованого інфаркту, дослідники виявили значне поліпшення функції серця вже через чотири тижні. Оскільки пластир виготовлявся з клітин та структурних білків того самого походження, що і серце, він став частиною серцевого м’яза і всмоктувався, тому подальшої операції не потрібно. "Це дуже важливий крок до вирішення причини смерті номер один", - сказав професор Університету Міннесоти. "Ми відчуваємо, що зможемо розробити метод, який можна буде успішно застосувати до людей за кілька років".

Пов’язаний вміст

Щоб зменшити смертність, координуйте діяльність трьох сільських університетів

Згідно з EMA, нинішня лікарська терапія гіпертонії, хвороб нирок та серця може продовжуватися під час пандемії COVID-19

Дієта з низьким вмістом клітковини може спричинити високий кров’яний тиск

За словами керівника дослідження, це дослідження відрізняється від попередніх, оскільки пластир був змодельований на цифровому тривимірному скануванні структурних білків нативних тканин міокарда. Потім пластир створюють із цифрової моделі за допомогою 3D-друку, забезпечуючи роздільну здатність одного мікрона, необхідну для копіювання власної тканини міокарда.

«Навіть ми самі були здивовані, наскільки хорошим був результат із точки зору складності серцевого м’яза. Було дуже обнадійливо бачити, що клітини, розміщені в матриці, демонструють безперервну електричну активність по всій поверхні пластиру ». Зараз дослідники працюють над розробкою більшого пластиру, який буде тестуватися на свинячому серці, близькому за розміром до людського серця.

Експерти закликають ширше використовувати статини

У статті всесвітньо відомі дослідники з Медичного коледжу Чарльза Е. Шмідта у Флориді та Гарвардської медичної школи прокоментували можливий, але недоведений зв’язок між статинами та діабетом та його вплив на впорядкування статинів. Коментар з'явився в American Journal of Medicine. Професор Чарльз Х. Хеннекенс та його колеги хотіли б звернути увагу клініцистів на той факт, що ризик розвитку діабету, навіть якщо він і існує, перекриває переваги терапії статинами як з точки зору первинної профілактики, так і лікування інфаркту міокарда та інсульту .

«Сукупність доказів чітко вказує, що чим ширше застосовується статини як добавки та не є альтернативою терапевтичним змінам способу життя, тим більша користь при лікуванні та первинній профілактиці інфаркту міокарда та інсульту, в тому числі при високих, середніх, та пацієнтів з низьким ризиком. Зміни терапевтичного способу життя неможливі ".

У своєму коментарі д-р Джозеф С. Алперт, головний редактор журналу, також відомий кардіолог і професор університету, підтримує ці важливі та своєчасні клінічні проблеми та проблеми охорони здоров'я, з якими стикаються також терапія та первинна профілактика. "Немає нижчого порогу холестерину ЛПНЩ, нижче якого статини не мали б сприятливого ефекту, ні з точки зору лікування інфаркту міокарда та інсульту, ні з точки зору первинної профілактики", - говорить д-р Алперт.

Автори та редактори одноголосно висловили серйозне занепокоєння тим, що передчасною смертю та інфарктом міокарда, які можна запобігти, можна було б запобігти, якщо пацієнтам, яким явно буде корисно лікування статинами, не призначити препарат або не приймати препарат, або якусь користь. співвідношення новин - остання категорія також включає помилкові занепокоєння щодо можливого, але невеликого та недоведеного ризику діабету.

"Ці проблеми охорони здоров'я особливо насторожують у галузі первинної профілактики, особливо серед жінок, які також стали лідером у серцево-судинній смертності і які схильні до неадекватного вживання статинів, ніж чоловіки", - додав професор Хеннекенс.

Згідно з аналізом Центрів контролю та профілактики захворювань США (CDCP), серцеві захворювання є основною причиною смерті як серед чоловіків, так і серед жінок, що спричинює близько 600 000 смертей в США щороку.

Активовані Т-клітини можуть спричинити серцеву недостатність після інфаркту

Хронічне запалення після інфаркту може призвести до серцевої недостатності та смерті. Дослідники з Університету штату Алабама в Бірмінгемі продемонстрували, що активовані Т-клітини, які є частиною запальної реакції імунної системи, є необхідними і достатніми для спричинення цієї серцевої недостатності. Два основні дослідження підтвердили, що, як вважалося, активовані Т-клітини атакують тканину міокарда в аутоімунному процесі.

У першому дослідженні підмножина активованих Т-клітин була вилучена у мишей. Після експериментального інфаркту міокарда у мишей, які протягом чотирьох тижнів отримували антитіла до CD4 + Т-клітин, не спостерігалося прогресивного збільшення лівого шлуночка, що передує серцевій недостатності, порівняно з необробленими тваринами.

Друге дослідження продемонструвало, що перенесення активованих Т-клітин від мишей, що перенесли інфаркт міокарда, до здорових мишей впливає на функцію лівого шлуночка: Т-клітини індукують тривалу серцеву недостатність та фіброз. Ці результати також можуть бути використані в клінічній практиці, на думку дослідників: "наші дослідження підтверджують, що, пригнічуючи певні імунні клітини на певній стадії захворювання, терапевтична імуномодуляція може поліпшити результат серцевої недостатності".

Майже у чверті людей, які перенесли серцевий напад у США, розвивається серцева недостатність. Загалом пацієнти з серцевою недостатністю мають 50-відсотковий шанс вижити протягом п’яти років.

Поточне дослідження базується на статті, опублікованій у 2013 році, яка була однією з п’яти найвидатніших наукових статей того року. У цьому дослідженні на тваринах вчені продемонстрували, що імунні клітини, що зберігаються в селезінці, відіграють складну роль при серцевій недостатності, яка розвивається після серцевого нападу. Ці імунні клітини включають запальні макрофаги та дентритні клітини.

Оскільки основною функцією дендритних клітин є подання антигенів до Т-клітин та активація Т-клітин та ініціювання імунної відповіді, дослідники припустили, що активація Т-клітин у тканині міокарда та, можливо, центральна для пошкодження міокарда, спричиненого Т-клітинами. при патологічному збільшенні серця, званому ремоделюванням.

Зазвичай реакція запалення на постінфарктне пошкодження тканин має дві стадії. Перша стадія ранньої гострої запальної реакції є корисною, вона видаляє мертві клітини і починає відновлювати пошкоджену ділянку. Після цього, у разі здорового процесу загоєння, гостре запалення припиняється і починається загоєння. Однак при серцевій недостатності запальний процес не припиняється і постійне, гіперактивне запалення зберігається в серцевому м’язі.

Т-лімфоцити розрізняють поверхневими маркерами. Т-клітини з антигеном CD4 мають кілька підгруп, які мають специфічні функції. Прикладами є прозапальні Т-клітини або Th1, які продукують інтерферони та інтерлейкін-2, протизапальні Th2-клітини, які продукують IL-4, IL-5 та IL-13, прозапальні Th17 клітини, які продукують IL-17 та імуномодулюючі Т-клітини, які пригнічують активацію імунних відповідей.

На їх основі дослідники почали шукати відмінності між різними підгрупами Т-клітин у восьмитижневий період після інфаркту міокарда. В цілому було виявлено, що CD4 + Т-клітини розмножуються та активуються під час хронічної ішемічної серцевої недостатності, а також збільшується кількість Т-клітин пам'яті в селезінці.

Було встановлено, що спостерігається значне збільшення кількості CD3 + CD8 + цитотоксичних Т-клітин та CD3 + CD4 + хелперних Т-клітин у крові, а також кількості CD4 + підгруп Th1, Th2, Th17 та Treg клітин, що свідчить про запальну реакцію. При серцевій недостатності спостерігали збільшення кількості CD8 + та CD4 + Т-клітин та більшу кількість CD4 + підгруп клітин Th1, Th2, Th17 та Treg. Також було продемонстровано зменшення співвідношення Th1/Th2 та збільшення співвідношення Th17/Treg та підвищення регуляції запальних цитокінів Th2-типу.

Виявлено значне збільшення кількості клітин Th1, Th2, Th17 та Treg в селезінці та середостінних лімфатичних вузлах. Було продемонстровано посилене розширення ефектора та пам'яті CD4 + Т-клітин, що зустрічаються з антигеном у селезінці. Т-клітини пам'яті відповідають за специфічну імунну відповідь при зіткненні з антигеном патогена або пошкодженої тканини, однак ці клітини можуть бути відповідальними за подальше забезпечення Т-клітинами, які пошкоджують серцеву м'язову тканину при серцевій недостатності.