Щоденні новини зі світу науки.

Світ льоду очима НАСА

Якщо ваша дитина щодня читає книгу, їй буде краще в школі

Комарі і ми, проблеми та рішення

Арпадійська церква була знайдена в Лакітелеку

Дослідники з ELTE виявили загальні підграми нашого мозку

Це справді вибухнуло водневою бомбою в Північній Кореї?

Знизити вартість паралельного програмування

Віфлеємська зірка в 2020 році

вроджених

Деякі сполуки зеленого чаю та червоного вина можуть пригнічувати утворення токсичних метаболітів.

Нове дослідження Тель-Авівського університету свідчить, що при лікуванні певних вроджених метаболічних захворювань зацікавлені сторони можуть покладатися на зелений чай і червоне вино, оскільки сполуки, що містяться в них, можуть блокувати утворення токсичних метаболітів.

Більшість успадкованих метаболічних розладів спричинені дефектним геном, який спричиняє критичну недостатність ферментів. За відсутності одужання багатьом пацієнтам із вродженими порушеннями обміну речовин доводиться дотримуватися суворої та вимогливої ​​дієти протягом усього життя.

Керівник дослідження Ехуд Газіт, професор і докторант факультету наук про життя Шира Шахам-Нів вивчав дві сполуки. Епігалокатехінгалат, відомий під назвою EGCG та у випадку із зеленим чаєм, раніше був помічений у медичній спільноті через його потенційну користь для здоров’я; і дубильну кислоту в червоному вині, яка, як вважають, запобігає утворенню токсичних амілоїдних структур, що викликають нейродегенеративні розлади, такі як хвороба Альцгеймера та хвороба Паркінсона.

Оскільки організм не виробляє ферментів, що забезпечують належний метаболізм при вроджених порушеннях обміну речовин, метаболіти, які є будівельними елементами ДНК і білків, накопичуються в організмі, і таке неконтрольоване накопичення може спричинити токсичні та важкі порушення розвитку та психіки.

Ця група захворювань є значною частиною дитячих захворювань. Фенілкетонурія (ФКУ) - рідкісне спадкове захворювання, при якому фенілаланін накопичується в тканинах організму і призводить до надзвичайно важких уражень нервової системи. У печінці пацієнта з фенілкетонурією фермент, який перетворює фенілаланін в іншу амінокислоту, тирозин, не має або лише знижує активність. Цей фермент називається фенілаланінгідроксилазою. Внутрішня частота ПКУ становить 1: 9000. Це означає, що принаймні кожен із п’ятдесяти людей має перевізник ПКУ, не знаючи про це!

Генний дефект, відповідальний за розвиток захворювання, знаходиться в 12-й хромосомі. Люди з такими захворюваннями протягом усього життя повинні дотримуватися суворої дієти без дифенілаланіну. «Це неймовірно важке завдання, оскільки фенілаланін міститься в більшості продуктів, які ми споживаємо. Саїд Шахам-Нів. Тому уникнення окремих речовин є єдиним способом запобігти довгострокові наслідки вроджених метаболічних розладів, і ми сподіваємось, що наш новий підхід полегшить розробку нових препаратів для лікування таких розладів ".

Нове дослідження базується на двох попередніх дослідженнях. Перше дослідження показало, що фенілаланін здатний до самоутворення та утворення амілоїдних структур, таких як хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона та інші нейродегенеративні захворювання. У другому дослідженні також було показано, що Шахам-Нів, метаболіт, який накопичується при інших вроджених метаболічних захворюваннях, зазнає процесів самоорганізації та утворює токсичні амілоїдні агрегати.

Нове дослідження було зосереджене на EGCG та дубильній кислоті, і ці дві речовини вивчали для трьох метаболітів, пов’язаних із вродженими метаболічними захворюваннями: аденін, кумулятивний тирозин та фенілаланін. Результати були багатообіцяючими. І дубильна кислота, і EGCG ефективно пригнічують утворення токсичних амілоїдних структур. Дослідники також використовували комп'ютерне моделювання, щоб перевірити, який механізм веде до сполук.