Дослідники Інституту фізіології Університету Мічигану виявили, що амлексанокс, який в даний час використовується для лікування астми та афтозних виразок, добре впливає на ожиріння, діабет та жирову печінку у мишей.
Результати, отримані в лабораторії Алана Сальтієла, були опубліковані 10 лютого в Інтернет-виданні Nature Medicine.
"Однією з причин, чому втрата ваги часто неможлива за допомогою дієт, є те, що у деяких людей їх організм пристосовується до зниженого споживання калорій, також зменшуючи обмін речовин, тобто" захищаючи "свою існуючу масу тіла", - сказав Салтіель. "Amlexanox, здається, запобігає надзвичайному накопиченню калорій у мишей".
В даний час амлексанокс, який існує у декількох формах, використовується для лікування астми в Японії та афтозних виразок у США. Сальтіель співпрацює з клінічними дослідниками з Мічиганського університету, щоб дослідити, чи є амлексанокс ефективним засобом лікування ожиріння та діабету і у людей. Він також співпрацює з медичними хіміками для розробки речовини на основі ліків, оптимального в усіх відношеннях.
Нинішнє дослідження підтвердило і розширило вирішальну роль генів IKKE і TBK1 у підтримці метаболічного балансу - висновок, вже опублікований дослідницькою групою Сальтіеля в Cell у 2009 році.
«Амлексанокс, здається, пригнічує два гени у миші, IKKE і TBK1, які, як ми вважаємо, спільно пригнічують метаболізм. Amlexanox вивільняє це "гальмо" і, таким чином, дозволяє спалювати більше калорій, а тіло зберігати менше енергії ", - пояснив Салтіель.
Встановлено, що Amlexanox був перевірений Центром хімічної геноміки на наявність ряду речовин, які інгібують IKKE та TBK1. Тоді було показано, що Амлексанокс робить потужний сприятливий ефект як на генетично мишей, так і на мишей із ожирінням, що страждають від захворювання. Препарат зменшив вагу мишей із ожирінням та змінив метаболічні проблеми, пов'язані з ожирінням, такі як діабет та жирова печінка.
“Наші дослідження показали, що, принаймні у мишей, шлях IKKE/TBK1 відіграє важливу роль у підтримці маси тіла за рахунок збільшення зберігання калорій та зменшення печіння, і що блокування цього шляху за допомогою агента може збільшити обмін речовин і зменшити масу тіла, ми може змінити діабет і запобігти розвитку жирової печінки », - сказав Салтіель.
Препарат доступний в Японії більше 25 років.
Однак дослідники ще не знають, чи відіграє ген IKKE/TBK1 ту саму роль у людей, що і у мишей, і чи означає ефективність амлексаноксу у мишей, що може бути розроблено ефективний та безпечний засіб, подібний у людей. і цукровий діабет. "Ми докладаємо всіх зусиль, щоб відповісти на ці запитання", - підбадьорив Сальтіель.