Ожиріння і вага при народженні

ожиріння

Новонароджені з низькою або високою вагою для гестаційного віку більш сприйнятливі до розвитку ожиріння в позаутробному житті (6). Ожиріння матері пов’язане з підвищеним ризиком високої ваги новонародженого та збільшенням жирової тканини протягом життя плода (7). Інсулінорезистентність під час вагітності вища у вагітних із ожирінням і супроводжується змінами в плаценті з підвищеною експресією прозапальних цитокінів, серед яких фактор некрозу пухлини a (TNF-a), цитокіни, які, в свою чергу, підвищують резистентність до інсуліну ( 8). Більша доступність глюкози, амінокислот та вільних жирних кислот, що переходять до плода, сприяє набору ваги, проте не виключаються інші механізми, що впливають на збільшення жирової тканини плода (9). Висока частота інсулінорезистентності була описана у 11-річних дітей, які страждають ожирінням матерів (10).

Рівень лептину в пуповині і в плазмі у дітей з низькою вагою при народженні знижений. З результатів досліджень, проведених на тваринах, було постульовано, що перинатальний рівень лептину модифікує чутливість гіпоталамуса до цього гормону і що програмування орексигенних ланцюгів гіпоталамусу відбувається у внутрішньоутробному житті та на ранній постнатальній стадії (14). Відносна відсутність чутливості до лептину могла бути причиною швидкого набору ваги («наздоганяння»), що спостерігається у значної частини цих дітей у постнатальному житті, що спостерігалося також у інших видів, і, схоже, відповідає реакції на збільшити шанси на виживання та розмноження, коли зовнішні джерела обмежені, навіть ціною зменшення тривалості життя (15). У досліджуваних видів швидке зростання згодом асоціюється з ожирінням, резистентністю до інсуліну та діабетом. Дослідження на новонароджених гризунах показали, що постнатальне обмеження калорій запобігає цим негативним ефектам у мишей з низькою вагою і що перегодовування навіть мишей із нормальною вагою збільшує ризик інсулінорезистентності та ожиріння (16).

Харчовий статус матері, включаючи доімплантаційний період, впливає на епігенетичний статус плода шляхом посттрансляційних модифікацій (ацетилювання, метилювання або фосфорилювання) гістонів та метилювання ДНК. Епігенетичні зміни впливають на структуру/стабільність хроматину, модуляцію тканиноспецифічних генів та геномний імпринтинг (17). Наприклад, гіперметилювання промотору гена-супресора сигналізації цитокінів 3 (SOCS-3) викликає його репресію. У сигнальному шляху лептину SOCS-3 є інгібітором трансдукції, що викликається зв'язуванням гормону з його рецептором, а також бере участь у чутливості до інсуліну. Посилене метилювання SOCS-3 може спричинити розлади в адипоінсулярній осі та змінити розвиток підшлункової залози (18). Епігенетичні модифікації можуть передаватися від одного покоління до наступного (19).

Відкриття лептину та інших адипоцитокінів, що дозволило зрозуміти жирову тканину як ендокринний орган, відкриття інкретинів, греліну та гіпоталамусових ланцюгів, які втручаються в насичення, призвели до глибшого розуміння механізмів апетиту та розуміння ускладнень, спричинених надлишком жирової тканини, але не надали достатньої інформації, щоб знайти лікування ожиріння. Баріатрична хірургія та ліки, такі як сибутамін, орлістат та нещодавно прийнятий римонабант, не є рішенням для більшості людей із ожирінням (20, 21). Профілактика ожиріння є важливою, і хоча представляється доцільним планувати та впроваджувати заходи щодо зменшення споживання певної їжі та збільшення витрат енергії у дітей певних груп населення, інші дії, що передбачають пошук належного харчового статусу жінок у віці, необхідному . Новонароджена дитина заслуговує на особливу увагу, оскільки вона має важливе значення для встановлення чітко визначених рекомендацій щодо ведення новонародженого з низькою вагою та меж, між якими повинна підтримуватися швидкість набору ваги.

Ісмена В. Мокус С.
вчитель
Школа медицини.
Національний університет Колумбії
листування: [email protected]

Список літератури

1. Ельстер Дж. Про пристрасті. Емоції, залежність та поведінка людини. Видання Paidós Ibérica, 2001.

2. Nestler EJ. Чи існує загальний молекулярний шлях для наркоманії? Nat Neurosci. 2005 рік; 8: 1445-1449.

3. Ван Дж. Дж., Волков Н. Д., Логан Дж., Паппас Н. Р., Вонг КТ, Вей Чжу В. та ін. Дофамін мозку та ожиріння. Ланцет. 2001; 357: 354-357.

4. Волков Н.Д., Мудрий Р.А. Як наркоманія може допомогти нам зрозуміти ожиріння? Nat Neurosci. 2005 рік; 8: 555-560.

5. Арора С, Анубхуті. Роль нейропептидів у регуляції апетиту та ожирінні - огляд. Нейропептиди. 2006; 40: 375-401.

6. McMillen IC, Edwards LJ, Duffield J, Muhlhausler BS. Ранні витоки ожиріння: програмування системи регулювання апетиту. J Фізіол. 2005 рік; 565: 9-17.

7. Каталано П.М. Ожиріння та вагітність - поширення в'язкого циклу? J Clin Ендокринол Метаб. 2003; 88: 3505-3506.

8. Varastehpour A, Radaelli T, Minium J, Ortega H, Herrera E, Catalana P, et al. Активація фосфоліпази А2 пов'язана з генерацією плацентарних ліпідних сигналів та ожирінням плода. J Clin Ендокринол Метаб. 2006; 91: 248-255

9. Catalano PM, Kirwan JP, Haugel-de Mouzon S, King J. Гестаційний діабет та резистентність до інсуліну: роль у коротко- та довгострокових наслідках для матері та плодів. J Nutr. 2003; 133: 1674S-1683S.

10. Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR. Метаболічний синдром у дитячому віці: асоціація з вагою при народженні, ожирінням матері та гестаційним цукровим діабетом. Педіатрія. 2005 рік; 115: 290-296.

11. Кабальєро Б. Парадокс харчування - недостатня вага та ожиріння в країнах, що розвиваються. N Engl J Med. 2005: 325; 1514-1516.

12. MCmillen IC, Робінсон JS. Витоки розвитку метаболічного синдрому: прогнозування, пластичність та програмування. Physiol Rev. 2005; 85: 571-633.

13. Шварц Дж., Моррісон Дж. Л. Вплив та механізми фізіологічного програмування плода. Am J Physiol Regulative Integrative Comp Physiol. 2005 рік; 288: 11-15.

14. McMillen IC, Edwards LJ, Duffield J, Muhlhausler BS. Регуляція синтезу та секреції лептину перед народженням: наслідки для раннього програмування ожиріння дорослих. Розмноження. 2006; 131: 415-427.

15. Хіменес-Шилларон Ж.К., Патті М.Є. Встигати чи не наздоганяти: це питання? Уроки з моделей тварин. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2007: 14: 23-29.

16. Hales CN, Ozanne DE. Небезпечна дорога зростання. J. Physiol. 2003; 547: 5-10.

17. Хараламбус М., Тейшейра-да-Роша, Ф. Фергюсон-Сміт. Геномний імпринтинг, контроль росту та розподіл харчових ресурсів: наслідки для постнатального життя. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2007; 14: 3-12.

18. Holness MJ, Sugden MC. Епігенетична регуляція обміну речовин у дітей, які народились маленькими для гестаційного віку. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006; 9: 482-488.

19. Ву Q, Судзукі. Ожиріння та надмірна вага батьків впливають на накопичення жиру в організмі нащадків: можливий ефект дієти з високим вмістом жиру через епігенетичне успадкування. Огляди ожиріння. 2006; 7: 201-208.

20. Xanthakos SA, Inge TH. Харчові наслідки баріатричної хірургії. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006; 9: 489-496.

21. Падвал Р.С., Маджумдар С.Р. Медикаментозне лікування ожиріння: орлістат, сибутрамін та римонабант. Ланцет. 2007; 369: 71-77.