Ожиріння є однією з найбільших проблем зі здоров'ям у цивілізованому світі. Його прямий зв’язок із нездоровим способом життя було доведено неодноразово, проте дослідники Медичної школи університету Джона Хопкінса (JHUSOM) виявили, що кишкові бактерії також відіграють важливу роль у розвитку ожиріння.

ожиріння

Наука знову просунулася у пошуках причин ожиріння - завдяки дослідженням на мишах з еквівалентом метаболічного синдрому людини. Дослідники знайшли докази, що пов'язують розвиток ожиріння з кишковим мікробіомом, квантом бактерій, вірусів та генів, які беруть участь в резистентності до інсуліну та розвитку ожиріння - як у мишей, так і у людей.. Результати нового дослідження, опублікованого в журналі Mucosal Immunology, свідчать про те, що як ожиріння, так і діабет теоретично можна запобігти, маніпулюючи співвідношенням і рівнем кишкових бактерій або модифікуючи хімічні та біологічні шляхи метаболічних генів, що активують.

Детальніше: Дивовижний висновок щодо дослідження ожиріння: словаки мають одну перевагу перед іншими європейцями

За словами Девіда Хакама, директора Дитячого центру Джона Хопкінса та одного з головних авторів дослідження, це відкриття доводить, що деякі типи кишкових бактерій стоять за розвитком ожиріння.

Ожиріння та мікрофлора кишечника

Метаболічний синдром це марка для групи факторів ризику, включаючи порушення цукрового обміну, резистентність до інсуліну, високий кров'яний тиск і надмірну вагу. Це може спричинити серцеві захворювання, інсульт та діабет. Дослідники давно повідомляють про синдром пов'язаний з рецептором гена TLR4 (Toll-like receptor 4), який отримує хімічні сигнали для активації запального процесу. Але саме TLR4 стимулює ожиріння, вчені поки не уявляють. Однак вчені з JHUSOM припускають, що це може мати щось спільне з мікробіомом, повідомляє Sciencedaily.com.

Щоб з’ясувати, чи може TLR4, присутній в епітелії кишечника, спричинити метаболічний синдром, дослідницька група провела серію експериментів на мишах, які мали TLR4 в епітелії кишечника, а також на гризунах, яких йому бракувало. Обидві групи тварин годували стандартним племінним раціоном протягом 21 тижня. Миші, яким бракувало генних рецепторів, набирали більшу вагу, розвивали резистентність до інсуліну і мали підвищений вміст жиру в печінці. Той самий результат підтвердив другий експеримент, в якому миші отримували ще більш калорійну дієту.

По-третє, дослідники генетично сконструювали три групи мишей: першій не вистачало TLR4 в епітелії кишечника, другій - у всіх клітинах тіла, а третій - лише білим клітинам крові. Усі групи годувались однаковою, стандартною дієтою. Тільки миші, яким не вистачає TLR4 в епітелії кишечника, мали підвищений рівень жиру в черевній порожнині та жиру в тонкій кишці. Тому експерти вважають, що TLR4 в епітелії кишечника є важливим у розвитку метаболічного синдрому. В іншому експерименті нормальним мишам та гризунам без TLR4 в епітелії кишечника вводили антибіотики, що зменшували кількість кишкових бактерій у всіх них, при цьому симптоми метаболічного синдрому зникали у мишей, яким не було TLR4. Це доводить, що метаболічний синдром пов’язаний з мікрофлорою кишечника.

Нарешті, дослідники також проаналізували зразки калу здорових мишей та мишей з метаболічним синдромом. Вони виявили, що скупчення кишкових бактерій відрізняються у мишей з метаболічним синдромом і в кінцевому підсумку можуть вплинути на здатність шлунково-кишкового тракту використовувати або не використовувати кількість поживних речовин, що вживаються в поєднанні з активацією TLR4. На думку дослідників, ожирілим мишам потрібно їсти більше їжі, щоб організм мав достатньо поживних речовин.