Ожиріння та метаболічний синдром у дітей. Поширеність та патофізіологія.
Доктор Анжела М. Фаріас Яньєс.
Ожиріння - це збільшення жирової тканини в організмі в результаті позитивного енергетичного балансу, спричиненого, в свою чергу, постійним дисбалансом між споживанням їжі та витратами енергії, що пов’язано з індексом маси тіла, що перевищує 97-й процентиль (Fundacredesa). Ожиріння - це харчовий розлад, який поширився в індустріальних та непромислово розвинутих країнах. У Венесуелі показники надлишкового недоїдання зросли за 2004 рік до 13,7% у дітей та підлітків (7-14 років) (SISVAN 2004). Серед факторів, що впливають на збільшення поширеності ожиріння у всьому світі, є несприятливі зміни у способі життя: збільшення споживання калорій та зниження фізичної активності. З огляду на збільшення надмірної ваги у американських підлітків за останнє десятиліття, наявність та посилення метаболічного синдрому у цих дітей та підлітків не дивно. Однак, хоча метаболічний синдром широко вивчений у дорослих, він набагато менш відомий у дітей.
Метаболічний синдром (МС) - це група метаболічних та клінічних змін, кожна з яких розглядається як серцево-судинний ризик, і які мають тенденцію до агрегації, що призводить до більш високого ризику діабету та серцево-судинних захворювань у пацієнтів з діабетом або без нього; таким чином, вони трапляються у людини з центральною патофізіологічною основою, яка є резистентністю до інсуліну, і, отже, створюють підвищений ризик серцево-судинних захворювань та цукрового діабету 2 типу. За даними групи лікування дорослих (АТФ III) це було визначено як наявність трьох із таких відхилень: Гіпертригліцеридемія (підлітки> 110 мг/дл-P90), низькі концентрації холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ: 110 мг/дл), збільшення окружності живота (> P90), артеріальна гіпертензія (> P90). Однак немає згоди щодо критеріїв його визначення у дітей та змін у зростанні та розвитку, а також статеві відмінності ускладнюють граничні точки для цих факторів ризику.
Поширеність метаболічного синдрому дуже нерівномірна і залежить від використовуваних критеріїв визначення, граничних точок та типу досліджуваної популяції. Незважаючи на це, за оцінками, вона становить від 3 до 4%, що значно нижче дорослого населення. У американських підлітків із ожирінням (ІМТ:> P P85) у віці від 12 до 19 років було виявлено поширеність 35,5%, у європейських популяціях від 8 до 18 років показники становлять 8,9%. Це частіше у дітей та підлітків із ожирінням, ніж у дітей із нормальною вагою. Отже, можна констатувати, що поширеність метаболічного синдрому зростала із збільшенням ожиріння.
Гіперглікемія є частиною метаболічного синдрому і пов’язана із збільшенням серцево-судинного ризику. Метаболічний синдром є багатофакторним, і серед них є ожиріння, яке є основною причиною інсулінорезистентності, особливо в дитячому віці. Жирова тканина черевної порожнини відображає вісцеральний жир і вважається метаболічно дуже активною, виявляючи велику чутливість до вивільнення вільних жирних кислот з цитотоксичним ефектом і здатність зберігатися в печінці, змінюючи метаболізм зазначеного органу, що ще більше вносить інсулін опір. Зв'язок між ожирінням, інсулінорезистентністю та серцево-судинними захворюваннями пов'язана зі ступенем ожиріння та розподілом жиру в організмі. Повідомлялося про ожиріння та резистентність до інсуліну у дорослих та дітей, втрата ваги призводить до підвищення чутливості у дорослих та підлітків.
Черевна тканина також бере участь у секреції прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін 6 (IL-6), фактор некрозу пухлини альфа (TNF-2), який може змінити толерантність до глюкози, а враховуючи хронічний запальний стан ожиріння виявлено високий рівень високочутливого С-реактивного білка (> 3 мг/л). Адипонектин знижений і ще більше сприяє резистентності до інсуліну.
Патофізіологія розвитку діабету 2 типу є складною та багатофакторною. Ожиріння призводить до інсулінорезистентності та підвищує рівень інсуліну в крові. У якийсь момент глікемічний контроль втрачається і виникає непереносимість глюкози; і врешті-решт виникає діабет типу 2. Однак не у всіх людей з ожирінням розвивається непереносимість вуглеводів. Фактори, що дозволяють деяким особам розвивати діабет 2 типу, недостатньо відомі, оскільки існують генетичні фактори, і ці генетичні маркери можуть допомогти виявити пацієнтів із вищим ризиком діабету.
При резистентності до інсуліну спостерігається збільшення глюконегенезу та глікогенолізу, а також зменшення периферичного поглинання глюкози, що призводить до гіперглікемії натщесерце або непереносимості глюкози, а коли бета-клітина виходить з ладу, це виявляє цукровий діабет.
Зміною метаболізму ліпідів, що характеризує пацієнтів з РС, є підвищений рівень тригліцеридів, зниження рівня ЛПВЩ. Значення LDL-C може бути нормальним, але вони є більш атерогенними, оскільки вони менші та щільніші.
Дисліпідемія, асоційована з резистентністю до інсуліну, може бути спричинена нездатністю інсуліну пригнічувати ліполіз на рівні жирової тканини, що спричиняє збільшення вивільнення вільних жирних кислот (ЗЖК), більший внесок цих речовин у печінку та збільшення рівня вироблення ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ), багатих тригліцеридами, які обмінюють тригліцериди на ефіри холестерину з молекулами ЛПВЩ і ЛПНЩ, що призводить до появи частинок HDC, багатих тригліцеридами, які деградують, зменшуючи таким чином рівень їх плазми з іншого боку, багаті тригліцеридами частинки ЛПНЩ гідролізуються ліпазою, приєднаною до ендотелію (ЛПН), утворюючи дрібні і щільні частинки ЛПНЩ. Цей змінений профіль збільшує ризик серцево-судинних захворювань.
Гіпертонія (НТН) є частиною метаболічного синдрому і дуже пов’язана з ожирінням та резистентністю до інсуліну. Безліч механізмів сприяють розвитку гіпертонії, і важко виділити внесок ожиріння та/або гіперінсулінемії.
Безліч механізмів сприяють розвитку гіпертонії, і важко виділити внесок ожиріння та/або гіперінсулінемії.
Гіперінсулінемія збільшує затримку натрію в нирках і збільшує кліренс. вільної води. Інсулінорезистентність також пов’язана з підвищеною активністю симпатичної нервової системи і стимулює ріст гладких м’язів судин; ефекти, що призводять до звуження судин та артеріальної гіпертензії. У підлітків, що страждають ожирінням, може спостерігатися збільшення судинного опору, яке може зменшуватися із зменшенням ваги, з іншого боку, існує сильний вплив генетики на артеріальний тиск у дитячому віці, що може посилюватися наявністю інших факторів ризику.
Рівень інсуліну вищий у пацієнтів з есенціальною гіпертензією, ніж у пацієнтів з нормальним артеріальним тиском. Більше 50% пацієнтів з есенціальною гіпертензією мають резистентність до інсуліну, це група з найвищим ризиком серцево-судинних захворювань.
Бібліографічні посилання
1. Штейнбер Дж, Стівен Р, Даніела. Ожиріння, стійкий до ісуліну, діабет та серцево-судинний ризик у дітей. Тираж 2003; 107: 1448-1453. [Посилання]
2. Шрінівасан С, Майерс Л, Беренсон Джеральд. Передбачуваність дитячого ожиріння та інсуліну для розвитку синдрому інсулінорезистентності (синдром X) у молодому зрілому віці. Diabtes 2002; 51: 204-209. [Посилання]
3. Джессуп А, Гаррелл Дж. Метоболічний синдром: шукайте його у дітей та підлітків, також ¡клінічний діабет 2005; 23 (1): 26-32. [Посилання]
4. Duncan G, Li S, Zhou X. Поширеність та потяги фенотипу метаболічного синдрому серед американців Підлітки, 1999-2000. Догляд за діабетом 2004; 27 (10): 2438-2443. [Посилання]
5. Cook S, Wetzman M, Auinger P, Nguyen M, Dietz W. Поширеність фенотипу метаболічного синдрому у підлітків. Arch Pediatr Adolesc 2003; 157: 821-827. [Посилання]
6. Штейнбер Дж. Діагностика метоболічного синдрому у дітей. Curr Opin Lipidol 2003; 14: 555-559. [Посилання]
7. Лозано Б. Метаболічний синдром у дитинстві. Bol Peditr 2006; 46 (198): 292-299. [Посилання]
8. Фернандес-молодший, Редден Д.Т., Пітробеллі А, Елісон Д.Б. J Pediatr 2004; 245: 439-44. [Посилання]
9. Саланд Дж. Оновлення про метаболічний синдром у дітей. Curr Opin Pediatr 2007; 19: 183-191. [Посилання]
10. Круз М., Вейгенсеррг М., Хуанг Т., Болл Г., Шайбі Г., Горан М. Метаболічний синдром у іспаномовної молоді із зайвою вагою та роль чутливості до інсуліну. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89 (1): 108-113. [Посилання]
11. Круз М, Шабі Г., Вейгенсеррг М., Спейджі-Мец Д., Болл Г., Горан М. Педіатричне ожиріння та резистентність до інсуліну: Ризик хронічного захворювання та наслідки для лікування та профілактики поза модифікацією маси тіла. Annu Rev Nutr 2005; 25: 435.68. [Посилання]
12. Weiss R Caprio S. Метаболічні наслідки дитинства. Клінічний метаболізм ендокринолу 2005; 19 (3): 405-419. [Посилання]
13. Artz E, Haqq a, Freemark M. Гормональні та метаболічні наслідки дитячого ожиріння. Endocrine Metab Clin N Am 2005; 34: 643,658. [Посилання]