початок нового життя.
Якщо ви зробите замовлення з пріоритетною доставкою до обіду, можете навіть Ви можете взяти це наступного дня замовлений товар! Детальніше.
- Умови перевезення
- Методи оплати
- Про нас
- відправити повідомлення
- Юридичне повідомлення
- Плодючість жінок
- Плодючість чоловіків
Продукти
- Товари зі знижкою
- Тест на фертильність чоловіків (сперма)
- Тести на овуляцію
- Тести на вагітність
- У комплекті ще дешевше
- Інші товари
Рекомендація щодо продукту
Зараз дослідники з університету Джона Хопкінса зробили дивовижне відкриття в експериментах на мишах, що інсулінорезистентність, яку довгий час вважали підозрою номер один, мало пов’язана з безпліддям у жінок із діабетом 2 типу, синдромом полікістозних яєчників та метаболічним синдромом.
Все перераховане - захворювання, пов’язані з ожирінням, при яких організм залишається нечутливим до інсуліну і втрачає здатність контролювати рівень цукру в крові.
Дослідники Джонса Хопкінса кажуть, що справжнім винуватцем є дисфункція яєчників та гіпофіза. Їх результати показують, що люди з ожирінням мають високий рівень циркулюючого інсуліну в крові, і ненормальні ознаки, що виникають, перериваються овуляцією і в кінцевому підсумку призводять до безпліддя.
Інсулінорезистентність слід лікувати не в периферичних тканинах, а в яєчниках і гіпофізі, вважає керівник дослідження д-р. Шен Ву, до цього часу вчені лікували безпліддя, пов’язане з безпліддям, знижуючи рівень інсуліну в крові.
Дослідження тієї ж дослідницької групи 2010 року показало, що у худих мишей гіпофіз, нечутливий до інсуліну, стає чутливим до підвищеного рівня інсуліну, який спостерігається при ожирінні. Коли дослідники вибили рецептори інсуліну в гіпофізах залози ожиріння мишей, фертильність була частково відновлена, довівши, що несправний сигнал інсуліну в гіпофізі - це лише частина історії.
Дослідження чітко вказали на яєчники, де несправна сигналізація інсуліну викликає надмірне вироблення тестостерону, що також перериває овуляцію.
В останньому дослідженні худі миші та миші, відгодовані на дієті з високим вмістом жиру протягом трьох місяців, отримували все більші дози інсуліну, щоб імітувати високий рівень інсуліну під час ожиріння, діабету та СПКЯ. У худих мишей яєчники та гіпофіз залишались нечутливими до низьких доз гормону і реагували лише на більш високі дози. Повні миші мали високий рівень сигналізації інсуліну в клітинах гіпофіза та яєчників. В результаті ін’єкції інсуліну реакція інсуліну в печінці мишей із ожирінням була значно знижена, тобто розвинулась резистентність до інсуліну. Однак яєчники та гіпофіз реагували на інсулін, підтверджуючи той факт, що у мишей із ожирінням репродуктивні органи не характеризуються інсулінорезистентністю в інших органах.
Потім дослідники зосередилися на двох сигнальних білках, IRS-1 та IRS-2, припустивши, що в гіпофізі та яєчниках вони перебувають у стані неактивного нейромедіаторного білка при нормальному рівні інсуліну, але активуються на високому рівні. Дійсно, було встановлено, що гіпофіз ожирілих мишей мав вищу сигнальну активність IRS-2, ніж худих мишей, тоді як активність обох білків була вищою в яєчниках мишей із ожирінням.