ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ Топ

паренхіматозна

Нефрогенна паренхіматозна гіпертензія визначається як вторинна артеріальна гіпертензія, спричинена захворюваннями нирок. Причини: гломерулонефрит, діабетична нефропатія, порушення функції нирок при системних захворюваннях сполучної тканини (СЧВ, системний склероз, системний васкуліт), тубулоінтерстиціальний нефрит, обструктивна уропатія, полікістозна дегенерація, ізольована велика ниркова кіста (рідко), нефропатія шляхом опромінення, гіпопластика туберкульоз нирок та нирок (це виключно).

Основними механізмами, що призводять до розвитку артеріальної гіпертензії при хронічних захворюваннях нирок, є: порушення ниркової екскреції води та натрію (змінений тиск натрій); збільшення ниркової продукції речовин із судинозвужувальним ефектом (ангіотензин II та ендотелін 1); дефіцит судинорозширювальних факторів (наприклад, NO); підвищена активність симпатичної нервової системи; гормональні та метаболічні зміни (також метаболізму кальцію та фосфору). Як наслідок прискорення атеросклерозу та кальцифікації судинних стінок, жорсткість стінок великих артерій збільшується. Затримка натрію та води в організмі при вторинній гіперволемії зростає із прогресуванням хвороби нирок. Разом із збільшенням венозного повернення та серцевого викиду активація симпатичної нервової системи збільшується, викликаючи скорочення судин опору та збільшення периферичного опору.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНА ІСТОРІЯ Верх

Високий кров'яний тиск часто присутній вже на основних стадіях захворювання нирок, навіть коли СКФ лише незначно знижується (це може бути першим симптомом). Зазвичай переважають симптоми основного захворювання нирок. Лише у частини хворих затримка води та натрію проявляється периферичними набряками. Гіпертонія характеризується значно підвищеними значеннями діастолічного тиску, відсутністю нічного падіння артеріального тиску та залежністю від споживання натрію. Нелікований високий кров'яний тиск прискорює прогресування захворювання нирок і сам по собі може призвести до нефропатії (гіпертонічної хвороби). Захворювання нирок є найпоширенішою причиною стійкої до лікування злоякісної гіпертензії.

Виконайте всі необхідні дослідження щодо гіпертонії (→ розділ 2.20.1) та необхідні тести для діагностики основного захворювання нирок. Слід пам’ятати, що можливе співіснування реноваскулярної гіпертензії, гормонально-активних пухлин надниркових залоз, гіпертиреозу та гіпертонії, спричинених наркотиками (стимулюючі фактори еритропоезу, циклоспорин, такролімус).

1. Лікування нефрогенної паренхіматозної гіпертензії включає лікування захворювань нирок та гіпотензивне лікування.

2. Цільові значення артеріального тиску: мм рт. Ст. У всіх хворих на ХХН (ACC/AHA 2017). Відповідно до рекомендацій KDIGO ≤130/80 мм рт. Ст. У пацієнтів з альбумінурією та після трансплантації нирки, а в інших випадках мм рт.

Нефармакологічне лікування

1. Зменшення споживання солі (хлориду натрію) до 5-6 г/день.

2. Контроль рідинного балансу для отримання нормоволемії (це особливо важливо у хворих на гемодіалізі). Пацієнт повинен регулювати кількість випитої рідини відповідно до кількості виділеної сечі. У пацієнтів із серцевою недостатністю, навіть у разі незначного перезволоження, за день до сеансу гемодіалізу з’являються або посилюються набряки та задишка. Важко контролювати високий кров'яний тиск може бути єдиним симптомом перезволоження.

1. Підбір ліків. У пацієнтів з ХХН переважними групами препаратів є АПФ та БРА, але ці препарати не слід застосовувати разом. Альтернативою ACEIs або ARBs, особливо у випадку протипоказань, є недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (ці препарати також можуть зменшити альбумінурію). До цього часу значний (іноді незворотний) ризик погіршення видільної функції нирок після початку лікування цими препаратами у пацієнтів із СКФ 2 не вказаний. Ризик розвитку АКІ підвищується у зневоднених пацієнтів, із генералізованим атеросклерозом або з серцевою недостатністю.

Діуретики збільшують переваги лікування АПФ або АРБ. У людей із ШКФ ≥30 мл/хв/1,73 м 2 використовують тіазиди, а якщо ШКФ ACEI або ARA-II + діуретик), якщо вихідні значення систолічного артеріального тиску перевищують цільове значення> 20 мм рт. Якщо бажаного значення не отримано, незважаючи на застосування ACEI/ARA-II з діуретиком →, додайте антагоніст кальцію або кардіоселективний β-блокатор або α-блокатор, враховуючи супутню патологію. Незважаючи на слабкий діуретичний ефект при ХХН, спіронолактон та еплеренон сприятливо впливають на артеріальний тиск та зменшують протеїнурію, а також, ймовірно, також уповільнюють прогресування ХХН. Вони протипоказані пацієнтам з гіперкаліємією. Слід ретельно контролювати рівень калію в сироватці крові, особливо у поєднанні з іншими препаратами-інгібіторами RAA. .

2. Початок лікування ACEI або ARA-II:

1) виміряти вихідну ШКФ (не застосовувати рутинно, якщо ШКФ 2, якщо немає інших показань, наприклад, серцева недостатність) та рівень калію в сироватці крові

2) у пацієнтів без попереднього антигіпертензивного лікування → починати із середніх доз АПФ або БРА та поступово збільшувати їх кожні 4-8 тижнів

3) у пацієнтів з попереднім антигіпертензивним лікуванням → додайте АПФЗ або АРБ у низькій дозі та поступово збільшуйте їх, одночасно зменшуючи дозу антигіпертензивного препарату (або препаратів), що застосовувався раніше.

3. Моніторинг лікування ACEI/ARB-II: після початку лікування ACEI або ARB-II або після збільшення його дози пацієнтів із зниженою СКФ слід спостерігати з інтервалами, які залежатимуть від вихідних значень → Таблиця 20 -9:

1) T ШКФ (розрахований на основі рівня креатиніну):

а) у разі зменшення> 30% або при появі інших серйозних побічних ефектів (значна гіпотензія, алергічна реакція) → припинити прийом АСЕІ/ARB-II та застосовувати антигіпертензивний препарат іншої групи

б) якщо вона зменшується на ≤30% → не змінюйте дозу інгібіторів АПФ або АРБ

2) рівень калію в сироватці крові:

а) 4,6-5,0 ммоль/л → рекомендувати дієту з низьким вмістом калію

б) 5,1-5,5 ммоль/л → рекомендувати дієту з низьким вмістом калію та призупинити або зменшити дозу тих препаратів, які можуть спричинити підвищення рівня калію

в) 5,5-6,0 ммоль/л → зменшити дозу ACEI/ARA-II на 50% або додати діуретик (не щадить калію) і контролювати рівень калію кожні 5-7 днів, поки він не повернеться до початкового значення; якщо це не відбувається протягом 4 тижнів → припиніть застосування ACEI/ARA-II та використовуйте препарат іншої групи.

Після регулювання дози препарату (лікарських засобів) та отримання стабільних значень артеріального тиску, ШКФ та рівня калію контроль рівня креатиніну та калію в сироватці крові можна проводити рідше → Таблиця 20-9.

Коли ШКФ знижується до 2, припинення лікування ACEI/ARA-II може покращити ШКФ у деяких пацієнтів та відкласти потребу у замісній терапії нирок.

Таблиця 20-9. Контроль рівня креатиніну в сироватці крові (СКФ) та рівня калію під час лікування інгібіторами АПФ та БРА у пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок

ШКФ (мл/хв/1,73 м 2)

Після початку лікування або зміни дози