Інтенсив медицини - це журнал Іспанського товариства інтенсивної, критичної медицини та коронарних одиниць, який став довідковим виданням на іспанській мові. З 2006 року він включений до бази даних Medline. Кожне видання розповсюджується серед професіоналів, що стосуються інтенсивної терапії, і поширюється на всіх членів SEMICYUC.
Інтенсив медицини публікує в основному оригінальні статті, огляди, клінічні записки, зображення в галузі інтенсивної медицини та відповідну інформацію про спеціальність. У ньому є престижна редакційна колегія та важливі фахівці зі світовим ім’ям. Всі статті проходять суворий процес відбору, який забезпечує високу якість змісту та робить журнал найкращим виданням для спеціаліста з інтенсивної, критичної медицини та коронарних одиниць.

газообміну

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE/EMBASE/Excerpta Medica/SCOPUS/MEDES/Science Citation Index розширено, Журнал цитованих звітів

Слідкуй за нами на:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

ЗВИЧАЙНИЙ ГАЗОВИЙ БІРЖ

Для кращого розуміння патофізіології гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) зручно коротко згадати основні поняття газообміну в нормальних умовах. Пам'ятайте, що газообмін відбувається завдяки зв'язку між вентиляцією та перфузією. Газообмін відбувається в альвеолярній області, яка в легені дорослої людини містить понад 100 мільйонів капілярів, розташованих у тривимірній мережі. Альвеолярно-капілярна одиниця складається з капілярного ендотелію з його базальною мембраною, інтерстиціальним простором та альвеолярним епітелієм з його базальною мембраною. Таким чином, альвеолярно-капілярний бар’єр, що відокремлює повітряний простір від капілярної крові, має товщину лише 0,5 мкм, що забезпечує ефективний газообмін за умови належної вентиляції.

У стані спокою альвеолярна вентиляція, тобто хвилинна вентиляція за мінусом вентиляції мертвого простору, становить приблизно 5 л/хвилину, що також є приблизно величиною серцевого викиду. Оскільки весь серцевий викид проходить через легені, коефіцієнт вентиляції та перфузії (V/Q) загальної серцево-легеневої системи становить приблизно 1. Однак у місцевому відношенні співвідношення V/Q значно варіюються через гідростатичний ефект та внутрішньорегіональні відмінності розподілу кровотоку. Ця неоднорідність у співвідношенні V/Q зростає з віком та під час ураження легенів, або за рахунок дисперсії вентиляції, перфузії або обох. Ділянки з високим співвідношенням V/Q спричиняють неефективну вентиляцію, яка на максимальному рівні (при прагненні до нескінченності) називається ефектом мертвого простору. Зони з низьким V/Q, які на максимальному або нульовому екстремумі називаються ефектом шунтування, викликають гіпоксемію через перфузію слабо провітрюваних або непровітрюваних областей.

За нормальних умов мінімальна кількість одиниць із співвідношенням V/Q, далеких від одиниці, не змінює більшості ефектів від нормальних одиниць, і тому прийнято вважати, що загальний V/Q дорівнює 1.

Під час фізичних вправ збільшення вентиляції пристосовується до збільшення серцевого викиду, так що співвідношення V/Q підтримується. Оскільки здатність збільшувати вентиляцію значно більша, ніж здатність збільшувати серцевий викид, будь-яке зменшення V/Q слід пояснювати безпосереднім ураженням дихальної системи, а не ізольованим збільшенням серцевого викиду, як можна підозрювати у цьому випадку лихоманка, збудження або тиреотоксикоз. Наступним етапом діагностики буде відокремлення причин зниження вентиляції (седативні засоби, енцефалопатія та ін.) Від внутрішньолегеневих причин, що спричиняють зниження V/Q, незважаючи на правильну хвилинну вентиляцію.

Враховуючи, що більша частина інформації про змінений газообмін отримується з газів артеріальної крові, зручно пам’ятати про позалегеневі фактори, які можуть спричинити гіпоксемію, гіпо або гіперкапнію. Зниження альвеолярної вентиляції внаслідок болю, спричиненого вдихом, часто зустрічається у травматичних та/або післяопераційних пацієнтів грудної клітки та живота. Крім того, важка серцева недостатність спричиняє гіпоксемію нелегеневої причини, оскільки насиченість венозної крові киснем, що доходить до легенів, надзвичайно низька і посилює ефект фізіологічного шунтування. Ми також можемо спостерігати шунт-ефект у тих випадках, коли існує внутрішньосерцевий або периферичний артеріовенозний шунт, такий як артеріовенозні нориці у пацієнтів, які перебувають на хронічному діалізі. Навпаки, ситуації, що передбачають непропорційне збільшення хвилинного об’єму (висока температура, занепокоєння тощо), спричиняють зниження парціального тиску CO 2 (PaCO 2), що не є зміною V/Q.

ГАЗОВІ ОБМІННІ ЗМІНИ В ARDS

ARDS, як вже було описано, складається із картини набряку легенів через підвищену проникність. Таким чином, початкова зміна складатиметься з альвеолярної окупації через набряк, багатий білками, що зменшить альвеолярну поверхню, доступну для газообміну, тобто це призведе до збільшення площ із поганим або відсутнім співвідношенням V/Q 1 . Зіткнувшись із цією зміною та супутньою гіпоксемією, дихальна система реагує збільшенням хвилинної вентиляції. Однак через фізичне зайняття альвеол це збільшення вентиляції спрямовується на раніше провітрювані ділянки таким чином, що воно лише досягає гіпервентиляції збережених ділянок, не змінюючи ділянок з ефектом шунтування. Отже, в газових речовинах крові спостерігається гіпоксемія з гіпокапнією та алкалозом на цій початковій фазі 2 .

У міру прогресування ARDS відбуваються судинні події, які по-різному впливають на газообмін. З одного боку, погано провітрювані ділянки внаслідок альвеолярної окупації реагують на місцеву гіпоксію локалізованою звуженням судин, зменшуючи приплив крові до цих областей і перенаправляючи в добре провітрювані місця. Дещо пізніше виникають явища мікротромбозу дрібних легеневих судин, що утворюють нерівні ділянки мертвого простору та збільшують дисбаланс V/Q. Це пояснювало б частий розвиток до стану прогресуючої гіперкапнії, незважаючи на поступове збільшення хвилинної вентиляції за допомогою вентилятора на останніх стадіях багатьох летальних випадків ГРДС.

Додатковим фактором погіршення прогресивного газообміну при ГРДС є утворення ателектазів у похилих районах. Цьому сприяють тривалий пролежень на спині, глибока седація з м’язовим паралічем або без нього, відсутність активного скорочення діафрагми і, нарешті, реабсорбція вдихуваного газу при використанні високих концентрацій кисню, що відоме як ателектаз внаслідок денітрогенізації. Ці ділянки дуже низького або нульового V/Q додаються до існуючих, конфігуруючи картину гіпоксемії, рефрактерну до збільшення вдихуваного кисню.

Хоча тяжкість шунту була найбільш часто використовуваним маркером для клінічної оцінки тяжкості ГРДС і, як така, включена до її визначення 3, нещодавно ідея використання мертвого простору як додаткового маркера тяжкості у пацієнтів нещодавно була пожвавлена. ці пацієнти. У дослідженні Nukton та співавт. 4 вони виявили, що лише мертвий простір, SAPS II та відповідність легенів є незалежними факторами, пов'язаними зі смертністю. Vd/Vt показав коефіцієнт шансів 1,45 для кожного інтервалу 0,05 пункту збільшення Vd/Vt, що робило Vd/Vt менше 0,6, смертність становила 30%, яка зростала до 60% із Vd/Vt від Від 0,6 до 0,7 і спрацьовує до 80% для значень вище 0,7.

На більш просунутих стадіях ARDS на газообмін впливають нові фактори. З одного боку, механічна вентиляція викликає безперервну гіперінфляцію певних ділянок легенів, де дилатація альвеолярних мішків відбувається з руйнуванням стінок альвеоли, як при емфіземі, з адитивним ефектом більшої мертвої площі, що погіршує співвідношення V/Q., збільшивши площі дуже високого V/Q. Чітко встановленим фактором є погіршення дифузійної здатності через капілярно-альвеолярну мембрану, що відбуватиметься з першого тижня еволюції ГРДС, внаслідок процесів формування гіалінових мембран, а пізніше - легеневого фіброзу.

ВПЛИВ НА КОНТРОЛЬ МЕХАНІЧНОЇ ВЕНТИЛЯЦІЇ: ПОЗИТИВНИЙ ТИСК ТА ПОЗИТИВНИЙ ТИСК, ЩО НАТИХНЯЄ, НАДХНЮЮЧИЙ ПОТОК, НАБОР ТА ПРИБОР

На додаток до змінних впливів на газообмін, які з’являються під час еволюції ГРДС, ми повинні враховувати і ефект, який спричиняють наші терапевтичні дії, головним чином ШВЛ. Це універсальне лікування для пацієнтів з ГРДС у формі інвазивної вентиляції з позитивним тиском. По-перше, для інтубації потрібна седація з м’язовим паралічем або без нього, наслідки якого вже були описані раніше. У цей час було б цікаво пам’ятати, що положення лежачи на спині, пов’язане з відсутністю тонусу дихальних м’язів, призводить до зменшення внутрішньолегеневого об’єму за рахунок функціональної залишкової ємності. Це спричиняє зменшення V/Q у раніше нормальних залежних областях, яке досягає шунту через альвеолярний колапс у зонах, які раніше мали низький V/Q.

Щоб компенсувати це ускладнення та уникнути його поступового погіршення, прийнято вважати, що використання позитивного тиску на кінці видиху (PEEP) при низьких рівнях (від 5 до 7 смH2 O) є достатнім і як таке є загальноприйнятою практикою у пацієнтів з ГРДС. Беручи до уваги цю фізіологічну основу уникнення позалегеневого колапсу легенів, було б доцільним застосовувати більш високі рівні PEEP (від 10 до 12 смH2 O) у пацієнтів із патологічним ожирінням або підвищеним внутрішньочеревним тиском. Альтернативну демонстрацію шкідливого ефекту відсутності спонтанного дихання можна отримати з дослідження Путенсена та співавт. 5, який порівнював пацієнтів з дихальною недостатністю, що провітрюється, з рівнем безперервної седації, який скасовував спонтанне дихання, з іншими, які отримали нижчий рівень седації. дозволено її утримувати. Пацієнти, які підтримували спонтанне дихання, мали вищий рівень PaO 2/фракція кисню на вдиху (FiO 2) (275 проти 175 мм рт. Ст.), З більшим серцевим викидом і меншим шунтом, без змін PaCO 2 або мертвого простору.

Наступним фактором, який слід врахувати, є те, наскільки механічна вентиляція повітря з позитивним тиском може допомогти поліпшити співвідношення V/Q або погіршити їх. Загалом, механічна вентиляція зазвичай спрямована на досягнення найвищого ступеня альвеолярної вентиляції з найменшою індукцією пошкодження легенів. Для цього ми використовуємо рівні PEEP, які утримують найбільшу кількість альвеол відкритими, запобігаючи їх колапсу під час видиху, не викликаючи значного надмірного розтягування здорових ділянок. Що стосується V/Q, мова йшла б про зменшення маневрових площ і низьких V/Q за рахунок мінімального збільшення площ з високим V/Q або мертвим простором.

Беручи до уваги, що обвалені ділянки можуть вимагати набагато більшого тиску, щоб відкритись, ніж залишатися відкритими після цього, були запропоновані маневри вербування альвеол. У них досягається великий тимчасовий внутрішньоальвеолярний тиск, який потім підтримується за допомогою більш помірного PEEP. Очікуваний ефект полягає в тому, що під час маневру вербування альвеол здорові одиниці будуть надмірно розтягнуті з важливим ефектом мертвого простору, як за рахунок збільшення альвеолярного об'єму, так і зміщення судинного потоку в райони з меншим розтягуванням. У цьому випадку, якщо немає можливості відкрити консолідовані ділянки, їх перфузія буде збільшена з більшим ефектом шунтування. Це до такої міри, що деякі автори, які спостерігали мінімальний сприятливий ефект цих маневрів, змогли співвіднести їх із збільшенням диспропорцій V/Q, ймовірно, через перерозподіл більшого легеневого потоку до непровітрюваних районів 6 .

Новим аспектом маніпулювання змінами V/Q є положення лежачи, яке постійно демонструє свою здатність покращувати рефрактерну гіпоксемію у великої частини пацієнтів. Механізми, за допомогою яких газообмін може покращитися, є складними, і деякі з них не були чітко продемонстровані, але вони в основному зумовлені перерозподілом кровотоку до не зруйнованих ділянок, водночас зменшуючи вертикальний градієнт міжлегеневого тиску, тим самим зменшуючи артеріальний тиск. залежні райони. Ще одним фактором, який сприяє збільшенню кількості вентильованих альвеол, є зникнення колапсу, спричиненого серцем та середостінням на сусідній легені. Динамічний та оборотний стан вербування альвеол та судин підтверджується швидкістю, з якою пацієнти повертаються, щоб показати зміни V/Q при репозиції в положенні лежачи на спині.

ВПЛИВ НА В/К ФАРМАКОЛОГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ: АЛМИТРИН І ОКСИД АЗОТУ

Альмітрин - це препарат, який спочатку використовувався як стимулятор дихання у пацієнтів із хронічною обструктивною хворобою легень (ХОЗЛ), від якого в кінці кінців відмовились через відсутність визначених ефектів та через те, що він спричинив вторинну легеневу артеріальну гіпертензію. Причиною цієї гіпертонії є те, що вона посилює гіпоксичну звуження судин, тим самим додатково зменшуючи легеневе судинне русло, шкідливий фактор ХОЗЛ, але той, який деякі дослідники, переважно у Франції, хотіли використовувати при ГРДС, щоб зменшити приплив у погано провітрювані райони. Хоча ця дія була очевидною в описаних серіях, вона не досягла ефекту достатньої величини, щоб зменшити дози кисню до нетоксичних рівнів, і, звичайно, це не суттєво змінило еволюцію пацієнтів. Шкідливий вплив на легеневу артеріальну гіпертензію, ймовірно, перевершить будь-яку користь для дихальної системи.

Зовсім недавно поява оксиду азоту при вдиханні дала нову альтернативу маніпуляціям змінами V/Q. Оксид азоту є дуже потужним ендогенним судинорозширювальним засобом з дуже коротким періодом напіввиведення, тому, якщо його вводити інгаляційно, він діятиме лише на добре провітрювані альвеоли, спричиняючи місцеву вазодилатацію та крадіжку ефекту надходження в погано провітрювані місця. Це покращення газообміну, головним чином завдяки зменшенню ефекту шунтування, було підтверджено у значної більшості пацієнтів з гострою ГРДС. Подібним чином ця гіпотеза дії підтверджується доведеним адитивним ефектом оксиду азоту при положенні лежачи. У цій послідовності, коли положення лежачи досягає більшої кількості функціонуючих альвеол, ефект оксиду азоту посилюється з більшим ефектом відновлення шунта 9. Однак варто ще раз відзначити, як ці сприятливі ефекти на газообмін не призвели до кращого результату для пацієнтів з ГРДС.

ЗМІНИ V/Q В РЕЗОЛЮЦІЇ ARDS І В ПЕРЕДАЧІ

Роздільна здатність ARDS сильно варіюється, і патологічні відхилення не були достовірно корельовані з тестами функції легенів та аномаліями газообміну. Клінічно найбільш раннім поліпшенням, як правило, є гіпоксемія, навіть коли легенева механіка все ще дуже змінена, а вимоги до хвилинного обсягу залишаються високими, що свідчить про стійкість збільшеного мертвого простору. Це покращення шунту, ймовірно, зумовлене зменшенням факторів, що сприяють цьому, таких як м’язовий параліч, тривалий пролежень та відсутність спонтанного дихання.

Під час виписки з відділення інтенсивної терапії пацієнти продовжують збільшувати кількість еластичних речовин в легенях із посиленою роботою дихання. Це збільшення, пов’язане з м’язовою слабкістю майже у всіх пацієнтів після ОРДС, призводить до швидкого та поверхневого дихального паттерну із зменшенням ефективної альвеолярної вентиляції та більшим ефектом мертвого простору.

Ці зміни усуваються дуже повільно, виявляючи залишкові впливи на газообмін, навіть через рік після перенесеного епізоду ARDS 10 .

Декларація про конфлікт інтересів

Автори не заявили про конфлікт інтересів.

* Це п’ята з 9 статей «Оновлення інтенсивної терапії: гострий респіраторний дистрес-синдром».

Листування: д-р Р. Фернандес Фернандес.

Центр критики. Лікарня Сабадель.

C/Parc Taulí, с/н.
08208 Сабадель. Іспанія.