ліпідів

В
В 		В

Мій SciELO

Індивідуальні послуги

Журнал

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Стаття

  • Іспанська (pdf)
  • Стаття в XML
  • Посилання на статті
  • Як цитувати цю статтю
  • SciELO Analytics
  • Автоматичний переклад
  • Надішліть статтю електронною поштою

Показники

  • Цитується SciELO
  • Доступ

Пов’язані посилання

  • Процитовано Google
  • Подібне в SciELO
  • Подібне в Google

Поділіться

Лікарняне харчування

версія В онлайновій версії ISSN 1699-5198 версія В друкованій версії ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В т.28В No6В МадридВ Листопад/ГруденьВ 2013

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2013.28.6.6946В

ОРИГІНАЛ/Ожиріння

Перекисне окислення ліпідів та відповідь системи антиоксидантного захисту у ожирілого діабетика 2 типу порівняно з не ожирілим діабетиком 2 типу

Спонсор цієї роботи - CIBNOR (PC2.0, PC2.1, PC2.6). Дякуємо за підтримку CONACYT постдокторському гранту (43114) GRR.

Вступ: Діабет асоціюється з підвищеним перекисним окисленням ліпідів, що визначається кількісно як рівень реакційноздатних речовин тіобарбітурової кислоти (TBARS). Паралельно реагує антиоксидантна захисна система (ADS), що зменшує окислювальну шкоду.
Завдання: Визначити рівні перекисного окислення ліпідів та активності антиоксидантних ферментів у хворих на цукровий діабет 2 типу із ожирінням (ЦД2) порівняно з особами, що не страждають ожирінням ЦД.
Методи: Кількісне перекисне окислення ліпідів вимірювали TBARS та відповідь ADS шляхом вимірювання активності супероксиддисмутази (SOD), каталази (CAT) та глутатіонпероксидази (GPx).
Результати: Було вивчено дві групи з 30 предметів. Група ожиріння DM2 мала середній індекс маси тіла (ІМТ) 38,6 ± 3,5 кг м -2 порівняно з контрольною групою 24,7 ± 3,6 кг м -2 (стор

Ключові слова: Цукровий діабет типу 2. Оксидативний стрес. Ожиріння. Перекиси ліпідів. Антиоксиданти.

Вступ

Для статистичного аналізу була використана програма SPSS V13.0. Аналіз нормальності Колмогорва-Смірнова проводили за всіма оцінюваними параметрами, і т з Студент для порівняння між групами 6. Ці змінні представлені як середнє значення ± стандартна помилка. Що стосується статевої змінної, вона представлена ​​в абсолютній та відносній частоті. Багаторазовий лінійний регресійний аналіз був використаний для оцінки активності ферменту SOD, GPx та CAT (незалежні змінні) щодо рівня TBARS (залежна змінна). Регресійні моделі були побудовані з використанням поетапного аналізу (поетапно) для вибору змінних-предикторів, які значно максимізували модель р 2 (коефіцієнт детермінації) 22. Рівень значущості α був 22 .

Середній вік групи ожиріння із СД2 становив 39 ± 4 роки, з них 70% - жінки, із середнім ІМТ 38,6 ± 3,5 кг м -2. Середній вік референтної групи DM2 без ожиріння становив 39 ± 3 роки, де 60% становили жінки, середній ІМТ 24,7 ± 3,6 кг м -2 був значно нижчим, ніж у DM2 із ожирінням (середнє значення -13,88, t = -15,64 df 29 с

Рівні TBARS були вищими у пацієнтів із ожирінням із СД2 (153.30 ± 11.9 нмоль г -1 прот), ніж у референтній групі (74.48 ± 3.6 нмоль г -1 прот) (середнє - 78,82 т = -6,14 дф 29 с

Було створено дві множинні моделі лінійної регресії для оцінки впливу активності SDA на рівні TBARS. У таблиці III наведено остаточну модель кореляції активності ферментів SOD та CAT з рівнями TBARS у осіб із ожирінням з DM2 (r 2 = 0,35 p = 0,01). Остаточна модель регресії, створена для суб'єктів DM2, що не страждають ожирінням (табл. IV), показала, що лише активність CAT корелює з рівнем TBARSr 2 = 0,38 с

Враховуючи збільшення рівня H2O2, існує механізм саморегуляції між ферментами CAT і GPx, при низьких рівнях перекисного окислення детоксикаційну активність надає GPx. Коли рівні H2O2 високі, механізм реагування опосередковується CAT 7. Цей процес активації ферменту можна спостерігати в моделі множинної лінійної регресії для обох досліджуваних груп.

Висновок

Очевидно, особи з ДМ2 мають активні стани ОЕ. Особливо у людей із ожирінням DM2 спостерігались вищі значення TBARS, незважаючи на вищу активність SDA порівняно з контрольною групою. Це свідчить про те, що, на відміну від T2DM, що не страждає ожирінням, SDA при T2DM із ожирінням недостатньо для запобігання окислювальному пошкодженню, і що, можливо, рівні TBARS у цій групі можна вважати патологічними. Визначальним та важливим фактором комплексного лікування людей із ожирінням з ДМ2 є контроль ваги (ІМТ). Таким чином, можна затримати появу найбільш поширених і руйнівних коморбідів цієї нозологічної сутності.

Дякую

Список літератури

1. Стефанович A, Котур-Стевулевич J, Spasic S, Bogavac-Stanojevic N, Bujisic N. Вплив ожиріння на стан окисного стресу та концентрацію лептину у хворих на цукровий діабет 2 типу. Діабет Res Clin Pract 2008; 79: 156-63. [Посилання]

2. Chaia Kaippert V, Kimi Uehara S, Lima D'Andrea C, et al. Вплив маси тіла та вісцерального ожиріння на метаболізм глюкози у жінок із ожирінням із генотипом Pro12Pro в гені PPAR-gamma2. Лікарняне харчування 2013; 28: 694-700. [Посилання]

3. Беррінгтон де Гонсалес А, Хартж Р, Серхан молодший та ін. Індекс маси тіла та смертність серед 1,46 мільйона білих дорослих. N Engl J Med 2010 р .; 363: 2211-9. [Посилання]

5. Лау Ю.С., Тянь XY, Хуан Ю., Муруган Д., Ачіке Ф.І., Мустафа М.Р. Болдин захищає функцію ендотелію при індукованому гіперглікемією окисному стресі за допомогою антиоксидантного механізму. Biochem Pharmacol 2013; 85: 367-75. [Посилання]

7. Turk HM, Sevinc A, Camci C, et al. Продукти перекисного окислення ліпідів у плазмі та активність антиоксидантних ферментів у хворих на цукровий діабет 2 типу. Закон про діабетол 2002; 39: 117-22. [Посилання]

8. Abraira C, Emanuele N, Colwell J, et al. Контроль глікемії та ускладнення при цукровому діабеті ІІ типу. Розробка техніко-економічного обґрунтування. VA CS Group (CSDM). Догляд за діабетом 1992; 15: 1560-71. [Посилання]

9. Редді С.К., Кін Ю.М., Нурджахан М.І., Раміль А.Ретинопатія у хворих на цукровий діабет 2 типу з мікроальбумінурією. Непал J Офтальмол 2013; 5: 69-74. [Посилання]

10. Вінік А.І., Вінік Е. Профілактика ускладнень діабету. Am J Manag Care 2003; 9: S63-80; можливо S81-4. [Посилання]

11. Бейнс JW. Роль окисного стресу у розвитку ускладнень при цукровому діабеті. Діабет 1991; 40: 405-12. [Посилання]

13. Tucci S, Flogel U, Sturm M, Borsch E, Spiekerkoetter U. Порушення розподілу жиру та їх склад через тригліцериди середнього ланцюга у мишей з дефектом бета-окислення. Am J Clin Nutr 2011 р .; 94: 439-49. [Посилання]

14. Олусі С.О. Ожиріння є незалежним фактором ризику перекисного окислення ліпідів у плазмі крові та виснаження цитопротективних ферментів еритроцитів у людини. Int J Obes Relat Metab Disord 2002; 26: 1159-64. [Посилання]

15. Мерфі МП. Як мітохондрії виробляють активні форми кисню. Biochem J 2009; 417: 1-13. [Посилання]

16. Tang J, Yan H, Zhuang S. Запалення та окислювальний стрес при гломерулопатії, пов’язаній з ожирінням. Int J Нефрол 2012 р .; 2012: 608397. [Посилання]

18. Zenteno-Savin T, Clayton-Hernandez E, Elsner R. Водолазні ущільнення: чи є вони моделлю для подолання окисного стресу? Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 2002; 133: 527-36. [Посилання]

19. Suzuki K. Вимірювання Mn-Sod та Cu, Zn-Sod. У: Танігучі Н. Гуттерідж Дж. (За ред.) Експериментальні протоколи для реактивних видів кисню та азоту. Преса Оксфордського університету. У. К. 2000. с. 91-5. [Посилання]

20. Aebi H. Каталаза in vitro. Методи Ензимол 1984; 105: 121-6. [Посилання]

21. Flohe L, Gunzler WA. Аналізи глутатіонпероксидази. Методи Ензимол 1984; 105: 114-21. [Посилання]

22. Кац М.Х. Прикладний регресійний аналіз та інші багатоваріантні методи. Преса Кембриджського університету. Друге видання, Сполучені Штати Америки 2006 р. [Посилання]

23. Варашрі Б.С., Бхат Г.П. Кореляція перекисного окислення ліпідів з рівнями глікованого гемоглобіну при цукровому діабеті. Інтернет-журнал охорони здоров’я та суміжних наук, 2011, вип. 10, No 2. http://cogprints.org/7968/. [Посилання]

24. Codoner-Franch P, Valls-Belles V, Arilla-Codoner A, Alonso-Iglesias E. Механізми окиснення при ожирінні у дітей: зв'язок між запаленням та окислювальним стресом. Transl Res 2011 р .; 158: 369-84. [Посилання]

25. Olczyk K, Koscielniak-Kocurek E, Sonecki P, Zdenkowski W. Продукти перекисного окислення ліпідів та ферменти антиоксидантної системи у хворих на цукровий діабет. Rocz Akad Med Bialymst 1994; 39: 93-9. [Посилання]

Отримано: 7-VI-2013.
1-а редакція: 4-IX-2013.
Прийнято: 12-IX-2013.

В Весь вміст цього журналу, крім випадків, коли він ідентифікований, перебуває під ліцензією Creative Commons