Якщо ваш лікар загальної практики сказав вам, що у вас є:
-Підвищений рівень сечової кислоти (> 6 мг/дл у жінок та 7 мг/дл у чоловіків).
-Гіперурикемія.
-Падіння.
Або ви не відвідували лікаря і помічаєте біль у суглобах (у такому випадку радимо звернутися до лікаря для підтвердження діагнозу).
У розділі «Здоров’я харчування» ми допомагаємо вам нормалізувати ці значення і одночасно покращити режим харчування, створюючи індивідуальний раціон.
1-Що таке сечова кислота?
Сечова кислота є кінцевим продуктом метаболізму пуринів. Пуриновими нуклеотидами є аденін і гуанін. (1)
Синтез та метаболізм сечової кислоти - це складний процес, у якому беруть участь фактори, що регулюють її печінковий синтез та ниркову та кишкову екскрецію. (1)
При фізіологічному рН 99% молекул мають форму уратів, тому замість того, щоб говорити про сечову кислоту, вона повинна бути уратною. Лише в деяких відділах сечовидільної системи, де рН 7 мг/дл у чоловіків та> 6 мг/дл у жінок).
4-Що таке подагра?
Подагра - це захворювання, що характеризується наявністю запальних епізодів, як правило, моноартикулярних та рецидивуючих, які зазвичай є інтенсивними та самообмеженими. (4)
Розчинність сечової кислоти у воді у людей низька, а рівень її крові близький до межі розчинності (6,8 мг/дл). Коли рівень сечової кислоти перевищує 6,8 мг/дл, утворюються кристали урату натрію (MSU). (1)
Це виникає як наслідок накопичення кристалів MSU в синовіальній рідині в м’яких тканинах, суглобах, сухожиллях та нирках.
5-Які клінічні симптоми подагри?
Проявляється рецидивуючими, інтенсивними та моноартикулярними нападами гострого запального артриту в суглобах (найбільш частим є плюснефаланговий ділянку великого пальця стопи) та сухожиль. Зрештою, у деяких суб’єктів можуть розвинутися уратні тофі, хронічний подагричний подагричний артрит та сечова нейропатія. (5) Шкіра, як правило, червонуватого кольору, неможлива, гаряча і набрякла. (1)
6 - Це подагра - те саме, що і гіперурикемія?
Гіперурикемія стосується підвищення рівня сечової кислоти вище нормальних показників (> 7 мг/дл у чоловіків та> 6 мг/дл у жінок).
Подагра - клінічний прояв, що характеризується відкладенням кристалів МСУ в суглобах.
Гіперурикемія не завжди призводить до подагри.
7-Яка поширеність (кількість загальних випадків/загальна кількість населення) подагри?
Сікрас-Майнар А провів дослідження в 6 центрах первинної медичної допомоги та 2 іспанських лікарнях, виявивши поширеність в Іспанії 3,3%. (4)
Його поширеність становить 3,9% у США, 0,9% у Франції, 1,4-2,5% у Великобританії та 1,4% у Німеччині (6).
Це проявляється у чверті пацієнтів з підвищеним рівнем сечової кислоти (7).
8-Чому не добре мати високий рівень сечової кислоти в крові?
Гіперурикемія є фактором ризику подагри та факторами ризику ССЗ (ХТ, метаболічний синдром, дисліпідемія, діабет та ожиріння) та супутніх судинних захворювань (інсульт, деменція, прееклампсія та хвороби нирок). (1)
Частота подагри майже паралельна ожирінню, резистентності до інсуліну, ДМТ, ССЗ та ХТ. (5)
Кілька епідеміологічних досліджень виявили сильну позитивну зв'язок між подагрою/гіперурикемією та переїданням їжі, ожирінням, споживанням пуринів, алкоголю, дисліпідемією, резистентністю до інсуліну та СД. (5)
Подагра є найпоширенішою формою запального артриту (6) і пов'язана зі зниженням якості життя.
9-Звідки береться сечова кислота?
Його рівні в плазмі мають два джерела:
-Ендогенний: синтез на рівні печінки, кишечника, нирок, м’язів та судин.
-Екзогенний: З дієти.
10-Що є причиною гіперурикемії?
Гіперурикемія є результатом збільшення ендогенного синтезу та/або екзогенного споживання в раціоні та/або зменшення елімінації (ниркова екскреція) або того й іншого. (змінено з 1).
11-Що є причиною подагри?
Подагра - це складний фенотип, що виникає внаслідок взаємодії між генетичними факторами та впливами, пов’язаними із способом життя (наркотики, дієта ...) та навколишнім середовищем.
Гіперурикемія є необхідною, але недостатньою умовою вираження подагри.
-Генетика.
а) Певні генетичні зміни сприятиме збільшенню синтезу та/або зменшенню ниркової екскреції сечової кислоти.
У генах було виявлено кілька локусів, що кодують білки, що беруть участь у транспортуванні сечової кислоти (транспорт сечової кислоти в проксимальних ниркових канальцях). Köttgen A та співавт. Провели дослідження GWAS (Whole Genome Association Study) у понад 140 000 суб’єктів європейського походження і виявили 28 локусів, пов’язаних з гіперурикемією: (8)
-18 нових: TRIM46, INHBB, SFMBT1, TMEM171, VEGFA, BAZ1B, PRKAG2, STC1, HNF4G, A1CF, ATXN2, UBE2Q2, IGF1R, NFAT5, MAF, HLF, ACVR1B-ACVRL1 і B3GNT4.
-10 збіглися з тими, що були знайдені в інших попередніх GWAS меншої величини, серед яких виділяються SLC2A9, ABCG2, URAT1, NPT1, OAT4 та PDZK1.
З 28 виявлених локусів, з більш вираженим впливом на рівень уремії є SLC2A9 та ABCG2, пояснюючи (відповідно до статі) від 3-4% варіацій цих рівнів. У середньому алелі SLC2A9 та ABCG2, пов'язані із більшим збільшенням сечової кислоти, збільшували б це на 0,373 мг/дл та 0,217 мг/дл відповідно, значення, що мали клінічне значення. В даний час існує значний інтерес до розуміння молекулярних основ, опосередкованих SLC2A9 та ABCG2, які регулюють рівень уремії та їх клінічне значення. (7)
Деякі SNP у цих генах були пов’язані з гіперурикемією (наслідком посиленої реабсорбції та/або зменшення виведення сечової кислоти).
б) Моногенні хвороби такі як синдром Леша Найхана, спадкове захворювання, яке передається рецесивним вегетативним шляхом, пов'язане з Х-хромосомою, вони мають гіперурикемію. Це відбувається внаслідок зміни метаболізму пуринів. Це вроджена помилка метаболізму, що характеризується мутацією гена, що кодує гіпоксантин-гуанін-фосфорибозил-трансферазу (HGPRT), і призводить до накопичення гіпоксантину та гуаніну. У пацієнтів спостерігаються неврологічна дисфункція, розумова відсталість, порушення поведінки та гіперурикемія. (1)
У пацієнтів з первинною подагрою (90%) причиною є зменшення виведення сечової кислоти в проксимальні ниркові канальці (їх називають підсекреторами сечової кислоти). У меншості пацієнтів спостерігається гіперурикемія внаслідок посилення біосинтезу пуринів de novo (перевиробництво сечової кислоти). (5))
-Вік.
Рівень сечової кислоти зростає з віком. (Альварес Ларіо), досягаючи максимальних значень між 55-69 роками. (9)
-Етнічна приналежність.
Існують відмінності залежно від рас та етнічних груп. DeBoer MD та співавтори провели дослідження щодо взаємозв'язку між рівнем сечової кислоти та метаболічним синдромом у підлітків на основі даних дослідження NHANES (Національне обстеження здоров'я та харчування) (1999-2006). Вони виявили, що існували расові відмінності в рівні сечової кислоти в крові. Неіспаномовні білі хлопчики та дівчатка мали вищий рівень, ніж іспаномовні та неіспаномовні чорношкірі. (10)
-Основні захворювання.
Деякі патології можуть проявлятися підвищенням рівня сечової кислоти, такими як хронічна хвороба нирок, метаболічний синдром, сечокам’яна хвороба та ГТ. (два)
-Дієта.
Деякі продукти з дієти сприяють збільшенню гіперурикемії завдяки: (2) Якщо ви хочете знати, які продукти посилюють гіперурикемію, а які виконують захисну роль, див.
-Наркотики.
Деякі ліки, такі як: діуретики, НПЗЗ ... сприяють підвищенню рівня сечової кислоти. (два)
12-Якими шляхами усувається сечова кислота?
У здорової людини дві третини навантаження сечової кислоти виводиться з нирок (ниркова екскреція) і одна третина з шлунково-кишкового тракту. (1)
Більша частина сечової кислоти переходить з плазми в просвіт ниркового клубочка в нефроні (функціональна одиниця нирки) і зазнає реабсорбції (потік просвіту канальця в кров) і секреції (потік з крові до просвіт клубочка). Приблизно 90% сечової кислоти реабсорбується.
Реабсорбція опосередковується транспортерами, які обмінюють внутрішньоклітинні аніони (негативно заряджені частинки) на сечову кислоту.
Більша частина реабсорбції відбувається в сегменті S1, а секреція - в сегменті S2 проксимального відділу ниркових канальців. Постсекреторна реабсорбція відбувається в більш дистальних ділянках проксимального відділу ниркових канальців.
Бібліографія
1. Maiuolo J, Oppedisano F, Gratteri S, Muscoli C, Mollace V. Регуляція метаболізму та виведення сечової кислоти. Int J Cardiol. 2016; 213: 8-14.
2. Альварес-Ларіо Б, Алонсо-Вальдівіелсо JL. Гіперурикемія та подагра. Nutr Hosp. 2014: 29 (4). 760-9.
4. Sicras-Mainar A, Navarro-Artieda R, Ibáñez-Nolla J. Використання ресурсів та економічний вплив хворих на подагру: багатоцентрове популяційне дослідження. Ревматол Клін. 2013 березень-квітень; 9 (2): 94-100.
5. Фам АГ. Подагра: надмірна кількість калорій, пуринів та споживання алкоголю та не тільки. Реакція на дієту, що знижує урат. J Ревматол. 2005; 32 (5): 773-7.
6. Neogi T, Jansen TL, Dalbeth N, Fransen J, Schumacher HR, Berendsen D, et al. Критерії класифікації подагри 2015: Американська колегія ревматологів/Європейська ліга проти ревматизму спільна ініціатива. Ревматол артриту. 2015; 67 (10): 2557-68.
7. Merriman TR. Оновлення про генетичну архітектуру гіперурикемії та подагри. Артрит Res Ther. 2015 рік; 17 (1): 98.
8. Köttgen A, Albrecht E, Teumer A, Vitart V, Krumsiek J, Hundertmark C, et al. Аналізи асоційованості по всьому геному визначають 18 нових локусів, пов’язаних із концентрацією уратів у сироватці крові. Nat Genet. 2013; 45 (2): 145-54.
9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Продукти, багаті на пурини, споживання молочних продуктів та білків, а також ризик подагри у чоловіків. N Engl J Med. 2004; 350 (11): 1093-103.
10. DeBoer MD, Dong L, Gurka MJ. Расові/етнічні та статеві відмінності у взаємозв’язку між сечовою кислотою та метаболічним синдромом у підлітків: аналіз Національного опитування здоров’я та харчування 1999-2006. Обмін речовин. 2012; 61 (4): 554-61.