Частота серцево-судинних побічних ефектів стає все більш важливою в контексті протипухлинної терапії. Зараз відомі процес та значення пошкодження міокарда, спричиненого медикаментозними та променевими методами лікування, протокол тесту на кардіотоксичність, виявлення ранніх, субклінічних відхилень та профілактичні та лікувальні препарати, які суттєво визначають подальші перспективи життя.

протиракової

Кардіотоксичність внаслідок протипухлинного лікування

Звичайна хіміотерапія та цілеспрямована терапія однозначно підвищують ризик прямого пошкодження клітин міокарда, викликаючи дисфункцію лівого шлуночка та подальшу серцеву недостатність. Він може рости індукована лікуванням гіпертонія, підвищений ризик тромбоемболічних подій, ішемічних подій і навіть аритмій, що загрожують життю. Через ці п’ять основних точок нападу різні протипухлинні препарати та променеві методи лікування можуть мати згубний вплив на серце та судинну систему. Хоча деякі побічні ефекти призводять до незворотних та прогресуючих серцево-судинних захворювань, у багатьох випадках ми стикаємося лише з тимчасовою дисфункцією без пізньої патологічної функції.

Серцеві побічні ефекти різних протипухлинних методів лікування

Кардіотоксичність внаслідок протипухлинного лікування (серцево-судинні захворювання, пов'язані з хіміотерапією, CTRCD) найпоширеніша форма - ураження міокарда, дисфункція лівого шлуночка (ЛШД). Це часто призводить до серцевої недостатності пізно, іноді роками, десятиліттями пізніше. Різні ліки призводять до серцевої недостатності в різних пропорціях. Цей ефект залежить від ряду факторів (кумулятивна доза, швидкість інфузії, комбіноване введення, вже наявне захворювання кровообігу, старший вік).

Вплив різних протипухлинних засобів на серцеву недостатність (СН)

Опромінювальна терапія є важливою частиною лікування онкологічних хворих. В останні роки стало очевидним, що незважаючи на сучасні джерела випромінювання та технологію опромінення (3D-планування) необхідно враховувати несприятливий вплив на серце та судини внаслідок іонізуючого випромінювання. В результаті опромінення можуть спостерігатися як макросудинні (холестериновий наліт і тромбоз), так і мікросудинні (зменшення коронарного потоку, ішемія, фіброз). Залежно від місця опромінення слід очікувати пошкодження ураженого судинного відділу. У разі опромінення лівої молочної залози або середостіння уражаються кровоносні судини серця, такі як симптоми, що вказують на ішемію, стенокардію, гострий коронарний синдром, інфаркт, але процес атеросклерозу безумовно прискорюється. Через роки у цих пацієнтів рівень ішемічної хвороби серця набагато вищий порівняно із середньою популяцією. Залежно від місця опромінення, периферичні судини можуть брати участь:

- при опроміненні голови та шиї: цереброваскулярний інцидент/ТІА, каротидна хвороба,

- для надключичного та середостінного опромінення: цереброваскулярна катастрофа/ТІА, хвороба сонної артерії, а. залучення підключичних органів,

- для опромінення черевної порожнини та малого тазу: ураження ниркової артерії, PAD.

Демонстрація кардіотоксичності

Виявлення кардіотоксичності, спричиненої протипухлинною терапією, розпочалося десятиліття тому, в 1960-х роках, з визнання серцевої недостатності, спричиненої лікуванням антрацикліном. Довгий час діагнозом був лише поява симптомів. З піднесенням ехокардіографії у 1980-х роках вимірювання систолічної функції лівого шлуночка (ЛШФ) стало важливим кроком вперед і донині є важливим параметром у виявленні кардіотоксичності. Завдяки досягненням базових досліджень та результатам рандомізованих, контрольованих багатоцентрових досліджень стало очевидним, що прогнозування кардіотоксичності є критичним для подальшої тривалості життя пацієнта. В результаті прямого впливу хіміотерапії клітини міокарда пошкоджуються. Це передбачає вивільнення певних біомаркерів (тропонінів), навіть протягом кількох годин після лікування. Пізніше весь міокард пошкоджений і деформований, викликаючи безсимптомну або симптоматичну дисфункцію лівого шлуночка через тижні до місяців. Останньою стадією процесу, навіть роками пізніше, є явна серцева недостатність та наслідки смерті.

Лікування кардіотоксичності

Бібліографія

1. Herrmann J, Lerman A, Sandhu NP та ін. Оцінка та ведення пацієнтів із захворюваннями серця та раком: кардіоонкологія. Mayo Clinic Proc 2014; 89 (9): 1287-306.

2. Yeh ET, Tong AT, Lenihan DJ та ін. Серцево-судинні ускладнення терапії раку. Діагностика, патогенез та лікування. Тираж 2004; 109 (25): 3122−31.

3. Minotti G, Salvatorelli E, Menna P. Фармакологічні основи кардіо-онкології. J Pharmacol Exp Ther 2010; 334 (1): 2-8.

4. Iliescu CA, Grines CL, Herrmann J, et al. Висновок консенсусу експертів SCAI: Оцінка, управління та особливі міркування хворих на кардіо-онкологію в лабораторії катетеризації серця (схвалене кардіологічним товариством Індії та втручанням соціодальної організації Latino Americana de Cardiologıa). Катетер Cardiovasc Interv 2016; 87 (5): 895-9.

5. Curigliano G, Cardinale D, Suter T, et al. Серцево-судинна токсичність, спричинена хіміотерапією, таргетними препаратами та променевою терапією: Керівництво з клінічної практики ESMO. Енн Онкол 2012; 23 (Додаток 7): vii155−66.

6. Plana JC, Galderisi M, Barac A, et al. Консенсус експертів щодо мультимодальної візуалізації дорослих пацієнтів під час та після терапії раку: звіт Американського товариства ехокардіографії та Європейської асоціації серцево-судинних зображень. J Am Soc Echocardiogr 2014; 27 (9): 911-39.

7. Curigliano G, Cardinale D, Dent S, et al. Кардіотоксичність протипухлинних методів лікування: епідеміологія, виявлення та лікування. CA Cancer J Clin 2016 26 лютого doi: 10.3322/caac.21341. [Epub перед друком]

Доктор Андраш Чаба Надь, Лікарня на вулиці Узсокі, І. відділення внутрішньої медицини, кардіології, онкокардіологічний ендоваскулярний центр
статті автора