МАДРІД, 14 лютого (EUROPA PRESS) -

вірус

Вірус, поширений кишковий ентеровірус, у ранньому дитинстві може бути пусковим механізмом для розвитку пізніше целіакії у дітей із підвищеним генетичним ризиком захворювання, виявляє невелике дослідження, опубліковане в "BMJ". Однак аденовірус, інший поширений вірус, не асоціювався з подальшим ризиком целіакії.

Попередні висновки додають нову інформацію про роль вірусних інфекцій як можливої ​​основної причини целіакії, кажуть дослідники. Целіакія - це загальний стан травлення, спричинений побічною реакцією на клейковину, харчовий білок, що міститься в пшениці, ячмені та житі. Вважається, що він розвивається із сукупності генетичних та екологічних факторів.

Попередні дослідження свідчать про те, що шлункові та кишкові інфекції, які часто зустрічаються в дитячому віці, відіграють певну роль у розвитку целіакії, проте твердих висновків зроблено не було. Тому автори перевірили, чи ентеровірусні та аденовірусні інфекції до вироблення антитіл проти целіакії частіше зустрічались у дітей, яким пізніше діагностували целіакію, порівняно з тими, хто цього не робив.

У період з 2001 по 2007 рік вони завербували 220 норвезьких дітей, які мали генетичний склад HLA DQ2 і DQ8. У переважної більшості хворих на целіакію є принаймні одна з них, яка несе підвищений ризик розвитку целіакії та діабету типу 1. Вчені збирали зразки стільця у дітей у віці від 3 до 36 місяців для виявлення вірусів, і їм проводили дослідження зразків крові на наявність антитіла до целіакії через 3, 6, 9 та 12 місяців, а потім щороку до 2016 року.

Через приблизно 10 років у 25 дітей діагностовано целіакію. Кожна дитина була в парі з двома здоровими контролями. Автори виявили ентеровірус у 370 (17 відсотків) з 2135 зразків стільця, у 73 дітей принаймні одна позитивна проба. І це було значно частіше у зразках, зібраних до вироблення антитіл проти целіакії у випадках, ніж у контрольних: 84 з 429 (20 відсотків) у випадках та 129 з 855 (15 відсотків) у контрольних.

ІНФЕКЦІЯ, ТРИГГЕР СЕЛІАКВІЇ

Існував значний зв'язок між впливом ентеровірусу та подальшим ризиком розвитку целіакії, але аденовірус не був пов'язаний з розвитком захворювання. Ентеровірусні інфекції, виявлені після введення глютену в раціон дитини, були пов’язані з целіакією, тоді як раніше або на момент введення не було, що свідчить про те, що сама інфекція була пусковим механізмом.

Це спостережне дослідження, тому не можна робити твердих висновків про причину, і вчені не можуть виключити можливість того, що інші невимірені фактори могли вплинути на результати. Крім того, кількість дітей із целіакією була обмежена, і висновки можуть не узагальнити до ширших генетичних профілів.

Але автори відзначають, що це перше у своєму роді дослідження, яке вивчає зв'язок між вірусами в дитячому віці, а потім целіакією. А макіяж гена HLA-DQ2 або HLA-DQ8 представляє майже всіх "генетично сприйнятливих" людей, тому вони вважають, що їх результати, ймовірно, стосуються значної частини людей з целіакією.

Враховуючи, що майже 40 відсотків населення генетично схильні до целіакії, автори виділяють "головну проблему" у виявленні екологічних чинників. Вони припускають, що виявлення конкретних вірусів як збудників може виправдати профілактичні стратегії. "Якщо ентеровірус виявиться тригером, вакцинація може зменшити ризик розвитку целіакії", - підсумовують вони.