реферат

Дані про вплив ожиріння на ПК суперечливі. 16, 17, 18, 19 Три великі нещодавні дослідження виявили незначне (9–27%), але статистично значуще збільшення рівня захворюваності на ПК у чоловіків із ожирінням (ІМТ ⩾ 30 кг/м 2). 16, 17, 19 Нещодавній огляд узагальнив наявні дані, щоб зробити висновок, що ПК, ймовірно, пов’язаний із ожирінням. Крім того, є докази того, що ожиріння пов’язане з підвищеним ризиком розвитку перенесеного ПК або смерті від ПК. 21

Що стосується ДГПЗ, у 1709 здорових чоловіків старіння не було виявлено кореляції між загальним споживанням калорій або споживанням жиру, ІМТ, діабетом та ДГПЗ. Це було підтверджено в пізнішому дослідженні, яке показало, що 33 334 здорових чоловіків, що старіли, не виявили зв'язку між загальним споживанням жиру та ДГПЖ з коригуванням енергії. Дослідження порівняння антропометричних та біохімічних змінних у пацієнтів з ПК та ДГПЗ обмежені. Метаболічні параметри, включаючи глюкозу в плазмі натще, ліпідний профіль та такі клінічні параметри, як ІМТ та співвідношення талії та стегна, були подібними в недавньому дослідженні у пацієнтів з ПК та ДГПЖ. 23

Наша основна гіпотеза полягала в тому, що підвищений рівень ліпідів у крові безпосередньо пов’язаний з ПК у порівнянні з пацієнтами з ДГПЗ. Наша вторинна гіпотеза полягала в тому, що індивідуальний ІМТ як антропометричний сурогат для збільшення споживання калорій та жиру позитивно корелював з ПК. Різні результати досліджень, що порівнюють харчові звички та ПК, можуть бути пов’язані з труднощами при правильному записі дієтичних даних або відображають складний взаємозв’язок між споживанням жиру та розвитком ПК. Незважаючи на відсутність даних у літературі, є кілька даних, які свідчать про те, що ліпіди плазми є кращим сурогатним параметром для розвитку ПК порівняно із споживанням жиру з їжею, таке як дослідження Gann et al. 11, де показано різницю між оральним тваринним жиром. індивідуальні жирні кислоти плазми та розвиток ПК. Здається цікавим розробити окремі генетичні фактори, щоб відігравати потенційну роль у визначенні концентрації ліпідів у крові та тканинах. Оскільки різні внутрішньоклітинні сигнальні шляхи, що реагують на циркулюючі ліпіди, починають руйнуватися20, а також їх здатність модулювати метаболічні реакції, буде необхідно збільшити наші знання про взаємозв’язок між ліпідами крові та ПК.

Матеріали і методи

Навчання населення

Аналіз даних

Аналіз даних

Розподіл за віком був подібним у пацієнтів з ПК (випадки) та ДГПЖ (контроль) (рис. 1). За одностороннього аналізу середні концентрації тригліцеридів у сироватці крові були значно вищими, ніж контролі (1,9 проти 1,6 ммоль/л; Р = 0,02) (табл. 1). Середні значення PSA були значно вищими у випадках (118,4 мкг/л), ніж у контрольних групах (3,5 мкг/л) (P

гіпертригліцеридемія

Розподіл раку простати (ПК) та доброякісної гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ) за віковими групами.

Повнорозмірне зображення

Стіл в натуральну величину

Стіл в натуральну величину

Обмінні курси на рак передміхурової залози (ПК) зі збільшенням концентрації тригліцеридів, скориговані з урахуванням віку, індексу маси тіла (ІМТ), цукрового діабету та статинів.

Повнорозмірне зображення

обговорення

Ми розпочали це дослідження, виходячи з гіпотези, що підвищений рівень ліпідів у крові (тригліцериди та/або холестерин) може відігравати важливу роль у розвитку ПК. Пацієнтів з ПК проаналізували ретроспективно та порівняли з урологічними пацієнтами за віком. Виявлено значну позитивну кореляцію між тригліцеридами в сироватці крові та ПК, в той час як не виявлено зв'язку між вмістом холестерину та ІМТ у сироватці крові. Зв'язок між підвищеними рівнями тригліцеридів у сироватці крові та розвитком ПК залишалася значною навіть після корекції на потенційну плутанину, таку як вік пацієнтів, діабет, ІМТ та застосування ліпідних гіполіпідемічних препаратів. Дві досліджувані групи були добре узгодженими, і кореляція між тригліцеридами сироватки та розвитком ПК протистояла 1000 завантажень як внутрішньої перевірки. Пропущений діагноз ПК у контрольних пацієнтів залишається проблемою. Однак середнє значення PSA у контрольній групі (3,5 мкг/л) узгоджується з літературними даними щодо вищого середнього віку пацієнтів у нашому дослідженні. 24

Що стосується холестерину, відсутність кореляції з ПК потрібно розглядати на тлі суперечливих даних з літератури. 13, 14, 15 Хоча підвищений рівень внутрішньопростатичного холестерину пов'язаний із злоякісною пухлиною, 29 підвищує рівень холестерину в тканині пухлини, що, ймовірно, відбувається через складні механізми, які погано відображаються в сироватці холестерину. Крім того, ми не знайшли жодного зв’язку між ІМТ та розробкою ПК. Цю відсутність взаємозв'язку можна пояснити тим, що ожиріння є відображенням чистого енергетичного балансу, а не споживання жиру. Однак три великі нещодавні дослідження виявили незначне (9–27%), але значне збільшення захворюваності на ПК у чоловіків із ожирінням (ІМТ ⩾ 30 кг/м2). 16, 17, 19 З обережністю рекомендується робити висновки з нашого дослідження, особливо через різноманітність груп пацієнтів, відсутність даних про холестерин та тригліцериди та ретроспективний характер аналізу. Однак наші результати дають деякі докази того, що рівні ліпідів у сироватці можуть бути корисними сурогатними маркерами для розвитку ПК.

Нарешті, ми виявили значущу позитивну кореляцію між вмістом тригліцеридів у сироватці крові та розвитком ПК у групі вперше діагностованих пацієнтів порівняно з пацієнтами з ДГПЗ порівняно з віком. Потенційні дослідження, що порівнюють споживання жиру з раціоном, рівень ліпідів у плазмі крові, наявність ПК та, де це доречно, генетичні маркери, що беруть участь у метаболізмі жирних кислот, необхідні для перевірки корисності тригліцеридів сироватки як сурогатного маркера для ПК.

Дякую

M Joerger підтримується стипендією, що фінансується Європейським товариством медичної онкології та грантом на дослідження Швейцарського національного наукового фонду (PBBSB-102331).