Ніхто не живе вічно, він дотримується народної мудрості - і він сильно помиляється, роблячи це. Незважаючи на те, що всі люди та найвідоміші живі істоти старіють, а потім помирають, все ще існують деякі біологічні системи, які успішно кидають виклик смерті. Ці кілька винятків лише підсилюють правило - ми можемо ним розмахувати, - але вони (такі як ракові клітини, прісноводна гідра - кропива - або хробак під назвою планарія) взагалі не посилюють правило, а навпаки, ставлять під сумнів правило.
Відповідно до класичної точки зору, старіння є природним і автоматичним біологічним процесом. Протягом життя в клітинах накопичуються клітинні пошкодження (наприклад, пошкоджені білки) та негативні генетичні зміни (мутації). Через деякий час вони досягають рівня, який дедалі більше заважає здоровому функціонуванню, що незабаром призведе до погіршення стану, захворювань та рано чи пізно смерті.
Тому процес старіння спричинений поступовим накопиченням клітинних ушкоджень з віком.
Однак, що є основною генетичною причиною розвитку пошкодження клітин, залишається невідомим до цього дня. Іншими словами, до сьогоднішнього дня ми не знаємо механізму процесу старіння.
Еволюційною причиною старіння може бути те, що, крім кінцевих джерел, (старі) особини, які пройшли свій репродуктивний цикл, таким чином вилучаються із спільноти, залишаючи більше ресурсів для виживання особин, що вижили. Таким чином, старіння є саморуйнівним біологічним механізмом, необхідним для стабільного виживання видів.
Поточне ключове питання про старіння полягає в тому, які гени складають механізм процесу, яка генетична основа процесу. Якби ми це знали, ми мали б теоретичну можливість втрутитися в систему та досягти набагато більш тривалого та здорового життя, сповільнивши або повністю заблокувавши процес старіння. Важливою віхою в цій справі може стати спільна робота генетиків Університету Етвеша Лорана і комп'ютерних вчених MTA SZTAKI, опублікована науковим журналом Nature Reports.
"Нам було цікаво, який з білків у клітинах людини пов'язаний зі старінням, а отже, які регулюють, а які беруть участь у механізмі процесу", - починає Тібор Веллай, професор та завідувач кафедри генетики ELTE. “Білки людини тепер можна охарактеризувати в 21000 аспектах у базах даних про білки. Вони були введені в створений нами алгоритм машинного навчання. Оскільки вже відомо, що багато білків відіграють певну роль у старінні, виходячи з їх властивостей, програма відібрала 36 характеристик білка, за допомогою яких можна чітко вирішити, чи бере участь білок у процесі старіння ».
Машинне навчання - це вид штучного інтелекту. Комп’ютер навчається самостійно під час роботи алгоритму. Він знаходить загальні властивості елементів (в даному випадку білків), що вводяться в нього для навчальних цілей, створює на основі них набір інструментів класифікації та застосовує це для класифікації невідомих елементів. Результатом, як правило, є ймовірність того, що досліджуваний предмет потрапляє до бажаної категорії. Оскільки все більше і більше даних можна досліджувати за допомогою алгоритму, категоризація стає все більш досконалою, а її ефективність часто значно перевершує успіх класичних методів.
«Алгоритм з часом відхилився від стандартного і почав пов’язувати старіння з білками, про які ніколи раніше не думали.
З іншого боку, деякі білки, які до цього часу вважалися важливими в цьому відношенні, не були визнані досить значними. Серед 21 000 різних характеристик білка ми знаходимо, наприклад, чи присутній даний білок у клітинній мембрані чи в клітинній плазмі, чи фізично він пов’язаний з іншими білками, які беруть участь у старінні », - говорить Тібор Веллай.
Звичайно, якщо програма присвоює білку велике значення ймовірності (тобто існує велика ймовірність того, що конкретний білок пов’язаний зі старінням), він все ще підходить лише для вироблення гіпотез. Потім ця роль білка повинна бути експериментально продемонстрована. Це також важливо, оскільки роль багатьох білків у науці дуже суперечлива. Є, наприклад, білки сиртуїну SIRT-1 та SIRT-2. Раніше вже було описано, що білок надзвичайно важливий у регулюванні старіння, яке на рівні непрофесіоналів прискорилося з негайною появою сіртуїнді, який рекламували як бомбозахисний метод схуднення та омолодження. Однак кілька років тому в "Природі" з'явилася стаття, згідно з якою, незважаючи на те, що ген білка був вибитий (непрацездатний) у різних модельних тварин, тривалість життя оброблених тварин після процедури не змінилася. Ці експерименти показали, що сиртуїни не впливають на старіння. Однак сучасний метод машинного навчання визначив білок SIRT-2 як один з найпотужніших білків старіння. У світлі цього варто переглянути роль білка у впливі на процес старіння.
“У списку багато людських білків, про які ніхто раніше не знав, що пов’язано зі старінням. Це потенційні нові людські білки, пов’язані зі старінням. Наступним кроком у дослідженні буде - і ми вже розпочали - це
у нематод ми вибиваємо гени цих білків один за одним і спостерігаємо за змінами в їх тривалості життя ».
Пояснює начальник відділу. "Цей новий математичний аналіз, який зайняв півроку, звільнив нас від багаторічної лабораторної боротьби і може бути використаний для прогнозування, які саме білки слід перевірити експериментально".
Ці результати логічно слідують один за одним, але якщо ми підемо трохи далі і спробуємо розглянути механізм процесу старіння, виникає надзвичайно важка форма. Це пов’язано з тим, що коли дослідники говорять про “старіння білків” та фактори, які “відіграють певну роль” у процесі старіння, вони вважають, що ці білки мають завдання “добровільно” старіти організм. Хоча яким би був інтерес генів у знищенні їх власних організмів-носіїв, а потім в остаточному підсумку їх знищенні? Дотепер ми думали про старіння як про необхідне, неминуче зло. Так далеко.
«Так звані старіння білків впливають на швидкість і швидкість процесу старіння. Якщо ген, що кодує такий білок, вимкнено, тривалість життя ураженої тварини, як правило, продовжується, тому нормальна функція білка фактично полягала в регулюванні процесу старіння.
За останні тридцять років було виявлено близько п’ятисот цих білків із регуляторними функціями, - продовжує Тібор Веллай.
«Однак не менш важливим є те, який саме молекулярний механізм старіє організм. Ну, на це я можу сказати, що в даний час ми не знаємо механізму старіння. Однак, якщо ми пізнаємо механізм, все одно буде виникати питання, чому ми маємо білки, які призначені для старіння нас. Це, мабуть, забезпечує еволюційний оптимум. Якби не було процесу старіння і особини не вмирали, види за лічені хвилини переростали, ресурси за лічені хвилини оживали, і вони незабаром вимерли. Розглянемо, наприклад, бактерію кишкової палички, крихітну клітину, яка невидима без мікроскопа. Якби ця клітина могла вільно ділитися з необмеженими ресурсами (два з однієї клітини, чотири з двох, вісім з чотирьох тощо), наша вихідна клітина мала б ту саму біомасу, що і маса землі за два дні ».
Угорською мовою існує теорія, що існує старіння (а є гени, що сприяють старінню), оскільки
наші гени будуть добре працювати в довгостроковій перспективі, якщо через деякий час, коли ми станемо непридатними для розмноження, вони позбудуться нас і наші гени, передані нащадкам, зможуть жити далі.
До цього часу ми передали копії своїх генів нащадкам, забезпечуючи тим самим виживання гена. Звичайно, цей напрямок думок не містить жодного ціннісного судження про соціальну корисність людей похилого віку, це лише прояв егоїзму генів.
«Незважаючи на багато десятиліть інтенсивних досліджень, теорії про автоматичне старіння клітин до сьогодні не доведено. Ми вважаємо, що галузь науки стикається з величезним вибухом. Ми знаємо багато клітин, які не старіють. Прикладами є зародкові лінії (клітини, що утворюють зародкові клітини), ракові клітини або плоскі та прісноводні гідросоматичні клітини. Ці клітини не демонструють характеристик процесу старіння, тому їх клітинна лінія потенційно безсмертна. Однак вони також не мають мутацій, що впливають на геном і пошкодження клітин під час метаболізму ». - тримає генетик.
Таким чином, молекулярний механізм, що лежить в основі старіння, що в кінцевому підсумку призводить до смерті людини, досі невідомий.
Але як тільки це стане відомо, чи буде це також означати, що ми будемо впливати на старіння і навіть зупиняти його? І чи слід робити це, використовуючи улюблений голос супротивників наукового прогресу, “чи можемо ми грати в Бога”?
«Подовження людського життя - це не щось нове. Коли людина звертається до медичних послуг, її метою майже завжди є продовження життя, будь то для лікування раку, хвороби Альцгеймера або будь-якої іншої хвороби похилого віку. Але саме тому ви опинились у глухий кут сучасної медицини », - стверджує Тібор Веллай. «Замість того, щоб пізнавати сам процес старіння, ми намагаємось вилікувати широкий спектр захворювань старості індивідуально. Однак це не вирішує проблему старіння. Наприклад, якби ми могли вилікувати рак, ми досягли б цього лише при раку, а при іншій хворобі похилого віку, наприклад Ми хворіли б і померли б від хвороби Альцгеймера. Однак, якби ми змогли зменшити швидкість процесу старіння, ми могли б відкласти початок усіх захворювань старості одночасно ».