захворюваннях

Дата: Автор: Tankórterem 0 коментарів Цироз печінки є характерною кінцевою стадією сестринського процесу при системних захворюваннях сполучної тканини, деструкції гепатоцитів і судин, регенераційних вузликах, ремоделюванні сполучної тканини.

Ускладнення та втрата функціонуючої тканини печінки визначають її результат, зазвичай це призводить до смерті внаслідок печінкової недостатності, коми або варикозної кровотечі.

Печінка тверда і гостра, спочатку більша, а потім менша. Поширені причини: алкоголь, хронічний вірусний гепатит, тривалий холестаз, первинний та вторинний жовчний цироз, первинний склерозуючий холангіт, метаболічні захворювання, порушення кровообігу, оклюзія печінкових вен, алкогольний синдром, аутоіноцитарний синдром, права серцева недостатність, стеатогепатит перикардіальної недостатності.

Його можна класифікувати за морфологічним, етіологічним та клінічним аспектами. Цироз макронодулярний у вузликах нижче 3 мм і мікро- 3 мм у вузликах.

Гострий синдром (змішане захворювання сполучної тканини)

Незалежно від того, скільки речей він може спричинити, патомеханізм є загальним: гепатоцити гинуть, судинна структура та структура частки змінюються, вони перетворюються на міофібробласти, вони утворюють сполучну тканину. Перицелюлярний фіброз, виснаження мікроворсинок клітин печінки, капіляризація синусоїдів, внаслідок останнього поглинання клітин печінки погіршується, а фіброз розвиває стійкість до потоку та портальну гіпертензію. Під час регенерації нові клітини печінки перебувають уже не в регулярному часточковому розташуванні, а в неправильних вузликах, оточених волокнами сполучної тканини.

СИМПТОМИ: загальні симптоми: втома, млявість, метеоризм, епігастральний дискомфорт, нудота на шкірі: павутинний кліщ, еритема пальмаре та плантаре, воскова губа, білі нігті.

OTSZ Online - Системний склероз (склеродермія)

Можливими ускладненнями цирозу печінки є порушення обміну речовин, білок печінкової недостатності: важливим є зменшення кількості синтезованих печінкою білків, особливо альбуміну, протромбіну, падіння факторів згортання. Виведення аміаку під час метаболізму білка також зменшується, але це вторинно для розвитку енцефалопатії.

Пацієнт з цирозом недоїдає, не тільки метаболічний процес при системних захворюваннях сполучної тканини є жиром, але м’язи також починають руйнуватися в процесі годування при обміні системних захворювань сполучної тканини. Знижений вміст глікогену викликає спонтанну гіпоглікемію.

Зазвичай печінка може добре адаптуватися до змін потоку, але посилений відтік та підвищений опір у печінці не дозволяють цього.

Якщо тиск у порталі підвищується до 10 мм рт.ст., шанси на варикозне розширення вен зростають, і вище 12 ми можемо говорити про небезпеку розриву. Кілька речей можуть утворити підвищення тиску між правою частиною серця та суглобовою маззю хондроксиду: prehepaticus: v.

Цироз та сестринські аспекти - Цистерна

Перші можуть бути пов’язані з цирозом печінки, панкреатитом, травмою живота, пухлиною та Пацієнт помічає збільшення живота - лікар може за допомогою фізичних методів визначити, що він асцитує, якщо потрібна велика кількість ультразвуку 30 мл вже виявлено.

Потім ми проводимо діагностичну пункцію, щоб відокремити ексудат від транссудата транссудата, так 1.

Периферична артеріальна вазодилатація пояснює виникнення артеріальної гіпотензії, посилення серцевого відтоку. Згідно з цим, затримка Na є наслідком розширення артеріальних судин, а не гіповолемії - процес може бути зумовлений розширенням судин спленхнальних артерій, багато крові надходить у кров.

Важливими факторами портальної гіпертензії є гіпальбумінемія, підвищений центральний симпатичний тонус для сприяння гіперкінетичній циркуляції, спланхнічна вазодилатація, активована РААС і, як наслідок, затримка Na та води тощо.

Клініка внутрішніх хвороб

Каскадування є головним у вашому лікуванні. Лікування основної причини є важливим, однак госпіталізація рідко потрібна.

Крім того, слід контролювати вміст калію в сироватці крові. Якщо вони не працюють, необхідне терапевтичне прослуховування - рекомендується вливати альбумін, щоб уникнути гіповолемії. У запущених випадках це також не є постійним рішенням, і в цьому випадку може знадобитися системний шунтування TIPS через трансугулярний внутрішньопечінковий порт. Асцит сам по собі може викликати рефлюкс-езофагіт, задишку, грижі кишечника та гідроторакс, а його терапія може зменшити роботу нирок, гепаторенальний синдром та.

Якщо стан компенсованого пацієнта раптово починає погіршуватися без видимих ​​причин, стає гарячковим, живіт стає чутливим і розвиваються симптоми олігурії або енцефалопатії, це слід враховувати. Якщо патоген не культивується, він повинен бути вище кількості гранулоцитів, відсутності джерела інфекції, і критерієм є те, що пацієнт не міг отримувати антибіотики протягом місяця.

Проникність стінок кишечника підвищена.

Даремно ефективне лікування АБ часто повертається протягом року. Він розвивається у третини хворих на цироз.

  • Системний склероз склеродермія Друк Системний склероз - це аутоімунне захворювання, яке частково вражає шкіру, а частково внутрішні органи.
  • Гострий синдром (змішана хвороба сполучної тканини) - Посібник із охорони здоров’я

Важливо якомога швидше провести ендоскопічне обстеження на наявність кровотечі, оскільки це не єдина причина приїхати звідси. Основними симптомами є блювота кров’ю, мелана, тахікардія та втрата напруги. Також може знадобитися введення свіжозамороженої плазми та факторів згортання. Під час ендоскопічного обстеження також доступні лігування, склеротизація, кліпса, термічна коагуляція, хірургічне втручання потрібне рідко. Тампонування повітряних куль також можливе за допомогою зонда Sengstaken-Blakemore або Linton.

Пов’язані файли

В якості вторинної профілактики може бути призначений пропранолол, неселективний бета-блокатор, для запобігання повторній склеротації. У важких випадках це спричиняє кому і смерть.

Портосистемна енцефалопатія - форма, пов’язана з портальною гіпертензією, судинною декомпенсацією цирозу печінки. Точна причина невідома, але найважливішими є гепатоцелюлярне пошкодження та утворення портостатичного шунтування печінки. Отруйні речовини, що всмоктуються з кишечника, можуть, таким чином, потрапляти в ЕМС, минаючи печінку, крім того, детоксикаційна функція печінки не може спричинити хороших метаболічних порушень, особливо пошкодження астроцитів та набряків.

Клінічні симптоми поділяються на стадії 0: відхилення, що виявляються лише шляхом випробувань.

Важливо усунути першопричину, наприклад Білок у раціоні слід зменшити і ввести лактулозу Дюфалак: це невсмоктується дисахарид, який є осмотичним проносним та знижує рН, таким чином запобігаючи всмоктуванню аміаку, а також змінюючи флору кишечника за рахунок зменшення виробництва аміаку.

У важких випадках рекомендується плазмообмін та трансплантація.

У пацієнта олігурія. ШКФ низький, креатинін у сироватці крові високий. Процес годування при системних захворюваннях сполучної тканини повинен виключати інші речі.

ПІДКАСТ МІТОХАКЕРА # 37 - Барачі Габі

Спленектомія не показана лише в тому випадку, якщо венозний тромбоз є причиною портальної гіпертензії. Функція RES зменшилась, білок комплементу та гострої фази зменшився, слизова оболонка кишечника та проникність епітелію бронхів зросли. Інфекції часто протікають без температури.