Дослідження визначає завдяки a модель миші, внесок рецептора NOR-1 у прогресування гіпертонічної серцевої гіпертрофії, основної причини серцевої недостатності

@abc_salud Мадрид Оновлено: 14.05.2020 13:12

ключова

Пов’язані новини

Дослідники з CIBER серцево-судинних захворювань (CIBERCV) проаналізували внесок а білка (ядерний рецептор NOR-1) до просування lгіпертонічна гіпертрофія серця, завдяки створенню модель трансгенної миші. Таким чином, вони відкривають a новий спосіб відкрити нові терапії впоратися з цією хворобою, яка є основною причиною серцева недостатність, одна з найважливіших проблем здоров’я в нашому суспільстві.

Як пояснили Крістіна Родрігес Сіновас, «Ці тварини мають більшу схильність до серцевого ремоделювання, пов’язану зі старінням, і більшу схильність до розвитку гіпертрофія серця, спричинена перевантаженням тиску, представляє більшу гіпертрофію кардіоміоцитів, більше запалення та фіброзу ».

Цю роботу, опубліковану в журналі Clinical Science, очолили дослідники CIBERCV Хосе Мартінес Гонсалес з Інституту біомедичних досліджень Барселони (IIBB-CSIC) та Крістіна Родрігес з Науково-дослідного інституту лікарні Санта Кре і Сант Пау - IIB Sant Pau, у співпраці з Лейфом Хоув-Мадсеном (IIBB-CSIC) та Хуаном Франциско Ністалем (Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander), також дослідниками CIBERCV. У цьому дослідженні вони розробили трансгенну модель миші, яка надмірно експресує НІ-1 серце людини, демонструючи відповідну роль у цій хворобі.

Ці результати вказують на те, що ця трансгенна миша може бути корисною як нова тваринна модель у доклінічних дослідженнях молекул з терапевтичним потенціалом проти серцевої гіпертрофії. «Молекулярні механізми, що лежать в основі цієї хвороби вони не до кінця зрозумілі, і поширеність серцевої недостатності зростає у всьому світі, тоді як ефективні методи лікування залишаються невловимими.

Тому покоління ці моделі що дозволить розробляти нові методи терапії для нападу на патологічне перебудовування серця з метою запобігання, зупинки або зворотного розвитку прогресування цієї хвороби ", вказує керівник групи CIBERCVХосе Мартінес Гонсалес.

Розроблені трансгенні миші мають надмірно виражений NOR-1 у серці, в основному в кардіоміоцити, які зазнали збільшення розміру клітин, а також кардіофібробластів (частіше синтезують колаген та мігрують); і вони також розробили більше ремоделювання, пов'язане зі старінням лівого шлуночка.

«Визначаємо, що приймач NOR-1 позитивно регулює два ключові гени, що беруть участь у серцевій гіпертрофії та фіброзі, тому наші висновки свідчать про те, що цей рецептор бере участь у програмі транскрипції, яка веде до гіпертонічна гіпертрофія серця», Вказує доктор Мартінес Гонсалес.

Гіпертонічна серцева гіпертрофія (ГХГ) є відповіддю компенсація серця нейрогормональному стресу і перевантаження гемодинаміка (наприклад, похідне від гіпертонії та клапанних захворювань), подовження якого в часі призводить до застійної серцевої недостатності (СН), провідна причина госпіталізації у літніх людей і одна з проблем громадського здоров'я у світі.

Згідно з останніми дослідженнями, поширеність цієї хвороби подвоюється з кожним десятиліттям і становить близько 10% у віці старше 70 років. На додаток до контролю факторів ризику, таких як гіпертонія та ішемічна хвороба серця нездорові звички способу життя, є єдиним засобом контролю передбачуваного збільшення цієї хвороби в майбутньому.