Архів бронхонемології - це науковий журнал, що публікує оригінальні проспективні дослідження з високим пріоритетом, де представлені результати, що стосуються різних епідеміологічних, патофізіологічних, клінічних, хірургічних та основних аспектів респіраторних захворювань. Також публікуються інші типи статей, такі як огляди, редакційні статті, деякі спеціальні статті, що цікавлять суспільство та журнал, наукові листи, листи до редактора та клінічні зображення. Щороку він видає 12 регулярних випусків та деякі додатки, які більшою чи меншою мірою містять такі типи статей. Отримані рукописи спочатку оцінюються редакторами, потім вони надсилаються на огляд експертам (процес рецензування або "експертна оцінка") і редагуються одним із редакторів команди.
Журнал виходить щомісяця іспанською та англійською мовами. Тому надсилання рукописів, написаних іспанською та англійською мовами, приймається нечітко. Бюро перекладачів здійснює відповідний переклад.
Рукописи завжди надсилатимуться в електронному вигляді через веб-сайт: https://www.editorialmanager.com/ARBR/, посилання також доступне через головну сторінку Архівів бронкопневмології.
Доступ до будь-якої статті, опублікованої в журналі, будь-якою з мов, можливий через його веб-сайт, а також через PubMed, Science Direct та інших міжнародних баз даних. Крім того, Журнал присутній у Twitter та Facebook.
Архів бронхонемології Це офіційний орган висловлювання Іспанського товариства пульмонології та торакальної хірургії (SEPAR) та інших наукових товариств, таких як Латиноамериканське товариство грудної клітки (ALAT) та Іберо-Американська асоціація торакальної хірургії (AICT).
Автори також можуть подавати свої статті до Відкрити респіраторний архів, Додаткова назва журналу з відкритим доступом.
Індексується у:
Поточний зміст/Клінічна медицина, JCR SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, SCOPUS, IBECS
Слідкуй за нами на:
Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих за рік за твори, опубліковані у виданні протягом попередніх двох років.
CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі
SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.
SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.
За підрахунками, понад 2 мільярди людей заражені Mycobacterium tuberculosis 1. Основною метою протитуберкульозного лікування є швидке усунення бацил та уникнення розвитку резистентності. Найбільшу ефективність показали 6-місячні схеми лікування протитуберкульозними препаратами першої лінії 2. Наявність лікарської резистентності, протипоказання або непереносимості препаратів першої лінії може виправдати їх заміну одним або кількома агентами другої лінії. Ми представляємо випадок з хворим на туберкульоз (ТБ) та целіакією в анамнезі, який лікувався протитуберкульозними препаратами першої лінії, які він не переносив, що призвело до його заміни препаратом другої лінії з хорошим еволюція.
70-річний чоловік із активним курінням, цукровим діабетом, ішемічною хворобою серця та CD. У червні 2016 року він був прийнятий на кровохаркання протягом 2 днів еволюції. Рентгенограма грудної клітки показала помутніння правої нижньої частки (LID). КТ грудної клітки виявила погано виражене кавітаційне псевдонодулярне ураження з максимальним діаметром 35 мм у верхньому сегменті ЛІД із множинними сусідніми помутніннями до центролобулярного та шліфованого скла (рис. 1). Ні фіброоптична бронхоскопія, ні КТ-керована голкова біопсія ураження легенів не дозволили нам поставити діагноз, тому проводили ПЕТ-КТ, спостерігаючи значне патологічне захоплення. Тому була проведена інтраопераційна біопсія, патологічний діагноз сумісний з некротизуючим гранулематозним хронічним запальним процесом з ймовірною туберкульозною етіологією. На жаль, зразок не передавали до мікробіології, тому у пацієнта діагностували ймовірний туберкульоз.
Комп’ютерна томографія грудної клітки. Кавітаційне псевдовузлове ураження, максимальний діаметр якого становить 35 мм, у верхньому сегменті правої нижньої частки, з безліччю сусідніх центролобулярних та шліфованих непрозоростей.
Існують системні захворювання, які збільшують ризик розвитку активного туберкульозу. CD є фактором ризику розвитку туберкульозу 5. Хоча механізм до кінця не вивчений, він може бути пов’язаний з порушенням всмоктування та нестачею вітаміну D у осіб з цією хворобою. У хворих на ЦД часто спостерігається стійке запалення низької ступеня тяжкості із порушеним вітамінним статусом навіть через багато років після введення безглютенової дієти. Крім того, ця дієта, як правило, має низький вміст вітаміну D, що збільшує ризик її нестачі. Показано, що вітамін D індукує синтез оксиду азоту в макрофагах, щоб придушити ріст M. tuberculosis у цих клітинах, посилити дію інтерферону-γ у просуванні гранулематозного процесу та сприяти диференціації макрофагів. Моноцити в епітеліоїдних клітинах та багатоядерні гігантські клітини, які є помітною частиною гранульом 6,7 .
Найсильніші генетичні зв'язки з CD знаходяться в межах локусу MHC, з добре встановленою кореляцією з HLA-DQ2 (DQA1 * 05/DQB1 * 02) 6. Було задокументовано зв'язок між туберкульозом та різними алелями HLA, хоча вони не такі сильні, як у CD 6. У північних європейцях HLA-DQ2 часто є частиною так званого родового гаплотипу 8,1 8, який містить ряд генів, включаючи специфічні алелі молекул класу I і класу HLA HLA, а також гени TNF-α та факторів комплементу С2 та С4. Оскільки молекула С2 важлива для мікобактеріальної інвазії макрофагів, можливо, певний алель С2 може сприяти зараженню туберкульозом у підгрупі пацієнтів 6 .
На додаток до збільшення ризику розвитку туберкульозу, CD може бути ускладнюючим фактором цього захворювання, збільшити його тяжкість і збільшити (до 6 разів) ймовірність смерті від туберкульозу 4. Додатковим ускладненням є те, що хворі на туберкульоз, у яких спостерігається CD-опосередкована мальабсорбція, можуть мати ризик стійкості до протитуберкульозних препаратів через нижчу біодоступність. Вони також можуть погано переносити їх, як це траплялося у нашого пацієнта, оскільки деякі ліки, такі як ізоніазид, містять допоміжні речовини з глютеном. Заміна деяких препаратів першої лінії на лінії другої лінії дозволила поліпшити переносимість лікування та продовжити його введення.
На закінчення: у хворого на целіакію погана переносимість препаратів проти туберкульозу обумовлює необхідність перегляду препаратів на випадок, якщо вони містять глютен. Якщо проблема зберігається і після поступового введення ліків, можна провести заміну препаратів першої лінії препаратами другої лінії.