Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Колумбійський журнал психіатрії (RCP) є офіційним виданням Колумбійської асоціації психіатрії, щокварталу (березень, червень, вересень та грудень), і його метою є розповсюдження різних моделей знань, які в даний час складають теоретичні та практичні корпус спеціальності. У ньому можуть брати участь психіатри, психіатри, непсихіатри, психологи, філософи та інші медичні працівники або зацікавлені в цій галузі. У ньому публікуються оригінальні роботи, оглядаються або оновлюються статті, повідомлення про випадки з усіх областей психіатрії та психічного здоров'я, статті з епістемології, філософії розуму та біоетики, статті про методологію дослідження та критичне читання.

Індексується у:

MedLine, Publindex (A2), SCOPUS, PsycINFO, REDALYC, PSICODOC, EBSCO, бузок, Latindex, Imbiomed та BIBLOS

Слідкуй за нами на:

CiteScore вимірює середню кількість цитат, отриманих за опубліковану статтю. Читати далі

SJR - це престижна метрика, заснована на ідеї, що всі цитати не рівні. SJR використовує алгоритм, подібний до рейтингу сторінок Google; є кількісним та якісним показником впливу публікації.

SNIP дозволяє порівняти вплив журналів з різних предметних областей, виправляючи відмінності у ймовірності цитування, які існують між журналами різних тем.

  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Резюме
  • Ключові слова
  • Анотація
  • Ключові слова
  • Вступ
  • Методи
  • Історична довідка
  • Визначення
  • Характеристика клітинного прионного білка
  • Патогенез і патологія
  • Неврологічні прояви
  • Психіатричні прояви
  • Обговорення та висновки
  • Конфлікт інтересів
  • Бібліографія

прионами

Заголовок англійською мовою та читабельний реферат відсутні (чи немає версії, в яку не було б вставлено всі слова?)

цитата 1: Це будуть пріони. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998; 95: 13363-83? Я не можу знайти публікацію 82-го року з такою назвою.

Пріонові хвороби (також відомі як пріонопатії або трансмісивні губчасті енцефалопатії) - це група нейродегенеративних станів, вперше описаних у овець більше 200 років тому. Наприкінці 1990-х ця хвороба шокувала світ після перших появ у людей на європейському континенті 1. Остаточний діагноз цього стану заснований на патологоанатомічному невропатологічному дослідженні мозку, оскільки в житті немає чутливого та специфічного клінічного діагностичного тесту.

Ймовірний діагноз досягається на основі клінічних критеріїв, встановлених Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ), які ґрунтуються на поєднанні сумісних клінічних характеристик та характерної електроенцефалограми або на виявленні нейронального білка, який накопичується в лікворі (лікворі). у ситуаціях значного руйнування нейронів, який відомий як білок 14-3-3. Візуалізаційні дослідження допоможуть, але важливі лише для виключення інших захворювань. Як виявлено в різних звітах, нервово-психічні симптоми переважають на початковій фазі захворювання, що може сприяти ранньому виявленню захворювання.

Беручи до уваги інтерес до предмета, а також його значення та актуальність, а також беручи до уваги важливість психіатра в його щоденній клінічній діяльності, знайомства із захворюваннями, які потенційно можуть викликати психіатричні прояви, навіть коли ці стани не дуже часті, він вважав доречно дослідити сучасний стан знань з цього питання. У відповідь на цей інтерес було проведено огляд літератури. Загальною метою цієї роботи є знання різних аспектів, пов'язаних з цією хворобою, з головним центром нейропсихіатричних проявів.

Для досягнення цієї мети було прийнято рішення розділити цю роботу на три розділи. Перша, дуже коротка, стосується дуже загальних тем історичного характеру. Другий розділ включає аспекти визначення та класифікації з подальшим вивченням характеристик клітинного прионного білка, а також його патогенезу та патології. Після цього встановлюється підхід до видів та характеристик нервово-психічних проявів, але не раніше, ніж коротко вказати на клінічні елементи неврологічного характеру. Нарешті, у третьому розділі аналізуються деталі, пов’язані з феноменологією поведінкових та психіатричних проявів пріонопатій. Для того, щоб це був не лише описовий та описовий огляд, у розділі обговорення автори висловлюють деякі думки на основі бібліографії щодо деяких діагностичних міркувань з урахуванням різних клініко-психічних елементів та, в основному, відповідно до часу еволюції чи клінічного перебіг хвороби.

Відповідно до практики, що базується на фактичних даних, здійснювався комп’ютеризований пошук інформації із використанням стратегії PICO (пацієнт чи проблема, втручання, порівняння чи контроль, а також результати чи результати). Ідея цього дослідження виникла, щоб відповісти на питання, чи є прінонопатії генераторами нервово-психічних розладів. Відповідно до стратегії PICO було описано всі компоненти, пов’язані з визначеною проблемою, та структуровано питання дослідження: Які найвидатніші характеристики пріонопатій мають такі різноманітні, але взаємодоповнювальні якості, як таксономічні, клінічні та феноменологічні (переважно нервово-психічні), як а також патогенні та патологічні?

Найдавніші записи про пріонові хвороби відповідають спостереженням, проведеним у середині 18 століття 1 над хворобою, яка вражала овець у багатьох країнах Європи, і в Англії її називали скрепі, трамболом в Німеччині та трембланте дю мутон у Франції 2 .

На початку 20-х років Кройцфельдт і Якоб 3 описали перші випадки губчастої енцефалопатії у людини, саме тому ця хвороба отримала назву хвороби Крейтцфельдта-Якоба (CJD).

У 1936 р. Роботи Cuillé та співавт. 4 продемонстрували заразну природу хвороби та її тривалий інкубаційний період, що змусило Sigurdsson 5 в 1953 р. Назвати їх "повільними інфекціями". Пізніші роботи продемонстрували передачу скрейпі іншим видам, таким як норки, кози та деякі гризуни 6-8. Шість років потому Гадлоу 9 пов’язав скрепі з ендемічною хворобою вихідців з Нової Гвінеї, яку називають хворобою Куру. Пізніше Гіббс та ін. 10 експериментально передали CJD шимпанзе, і в наступні роки вони відтворили цю процедуру на інших видах тварин.

Ці стратегії та отримані з них спостереження дали змогу класифікувати енцефалопатії як трансмісивні спонгіформи; прикладами цього є синдром Герстманна-Штрауслера-Шайнкера у людей 11 та трансмісивна енцефалопатія норки або енцефалопатія диких цервікадів (хронічна виснажлива хвороба [CWD]) 12 .

У 1960 році група 10 Гайдусека продемонструвала свою трансмісивність, а в 1982 році Прузінер 13 виявив збудника, пріони і показав, що це суто білкові частинки без нуклеїнової кислоти. За ці висновки автор був нагороджений Нобелівською премією з медицини в 1997 році.

Протягом останнього десятиліття були виявлені нові форми трансмісивних губчастих енцефалопатій у котів 14, антилопи 15 та оленів 16; з них губчаста енцефалопатія великої рогатої худоби є найбільш широко розрекламованою, оскільки було доведено, що вона передається людям.

Прионопатії становлять групу нейродегенеративних захворювань, що утворюються внаслідок накопичення аномальної ізоформи клітинного прионного білка (PrPc). PrPc необхідний для синаптичної передачі в центральній нервовій системі 17. Ці дані змусили різних авторів розглядати ці захворювання як зміни в нормальній конформації білка плазматичної мембрани клітини 17,18 .

Цю групу захворювань також називають трансмісивними губчастими енцефалопатіями (ТТЕ) і вражають як людей, так і тварин 19. Як спостерігають Arranz et al. 20, у людей їх можна класифікувати як спорадичних/ідіопатичних, спадкових або набутих під впливом екзогенного матеріалу, що містить пріони 21. У таблиці 1 ця класифікація описується більш докладно.