Перегляньте статті та зміст, опубліковані в цьому носії, а також електронні зведення наукових журналів на момент публікації

Будьте в курсі завжди, завдяки попередженням та новинам

Доступ до ексклюзивних рекламних акцій на підписки, запуски та акредитовані курси

Іспанський журнал кісткових метаболічних захворювань є офіційною публікацією Іспанського товариства з досліджень кісток та мінерального обміну (SEIOMM). Метою цієї публікації є розповсюдження наукових новин про фізіопатологію, діагностику, профілактику та лікування остеопорозу та інших метаболічних захворювань кісток, таким чином борючись із цими патологіями та покращуючи їх лікування. Щороку виходить 6 випусків, а резюме включає наступні розділи: Редакція, Оригінал, Клінічні записки, Огляди, Звіти, Докторська дисертація, Огляд книг, Зображення в остеології, Рекомендовані читання та Майбутні наукові зустрічі.

Індексується у:

Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME та SCOPUS

Слідкуй за нами на:

гіперкальціємії

Ми представляємо випадок із 60-річним пацієнтом з особистим анамнезом псоріазу, який протягом 17 років проходив лікування 2 таблетками щоденного препарату, що передбачає щоденне споживання 200 000 МО вітаміну А та 300 000 МО вітаміну D. хворий поступив із зображенням загального нездужання, астенії, анорексії, слабкості кінцівок, свербежу, полідипсії та поліурії. Лабораторні дослідження виявили зниження функції нирок при креатиніні 5,5 мг/дл, кальціємії 13,3 мг/дл та фосфатемії 5,9 мг/дл. Визначення кальцидіолу (25-гідрокси-вітаміну D) у плазмі крові перевищувало 300 мкг/мл (нормальне значення [VN] 14,3-55). Паратгормон (ПТГ) був придушений.

Проведена рентгенограма виявила нефролітіаз, хондрокальциноз та множинні вузликові зображення із зернистим виглядом, кальцинованими та діаметром більше 10 см, розташованими в навколишніх тканинах колінного суглоба та в задньо-зовнішній ділянці цього ж (рис. 1). Також були помічені кальцифікації артерій.

З діагнозом гіперкальціємічна нефропатія внаслідок інтоксикації вітаміном D пацієнт отримував дієту з низьким вмістом кальцію, стероїдів, фенобарбіталу, гіпергідратації та петльових діуретиків. Він виписаний з дієти з низьким вмістом кальцію та кальцитоніну. Через чотири місяці функція нирок покращилася, а рівень кальцію та фосфору в крові нормалізувався. Рентгенологічні знімки показали збільшення щільності кісток із зникненням кальцифікатів м’яких тканин (рис. 2).

Активний вітамін D або кальцитріол (1,25- [OH] 2 -D 3) діє на рівні кишечника, сприяючи всмоктуванню кальцію та фосфору; на нирковому рівні, стимулюючий реабсорбцію кальцію; в кістці шляхом сприяння резорбції кісток і в паращитовидних залозах шляхом пригнічення синтезу ПТГ, все для того, щоб підтримувати адекватний рівень кальцію та фосфору в крові.

Надмірне споживання вітаміну D або його похідних, збільшення його синтезу (гранулематоз, лімфоми) або зменшення його кліренсу (хронічна ниркова недостатність) сприяють появі гіперкальціємії зі скасованим ПТГ, гіперфосфатемії, гіперкальціурії, нефролітіазу, нефрокальцинозу та діабету Нефрогенний insipidus (поліурія, полідипсія) з порушенням функції нирок. Ектопічні кальцифікати знаходяться в хрящах, судинах, серці, шкірі (свербіж), кон’юнктиві, рогівці (стрічкова кератопатія), протоках підшлункової залози, шлунку тощо 1 .

Отруєння через надмірне споживання вітаміну D трапляються рідко. Це описано при лікуванні ниркової остеодистрофії, гіпопаратиреозу та псоріазу, де великі дози застосовуються тривалий час (як місцево, так і перорально) 2. Наш пацієнт приймав комбінацію вітаміну А + D, причому вітамін А також є причиною гіперкальціємії через посилене ремоделювання кісток 3 .

За своїм механізмом дії, гіперчутливістю, здатністю білка-транспортера вітаміну D (DBP), рівнями залишкової 1. а-гідроксилази та здатністю кліренсу метаболітів вітаміну D, головним чином печінкою та нирками 4 .

Залежно від типу введеного вітаміну D, його фармакокінетика різна. Таким чином, власний вітамін D і кальцидіол відкладаються в жировій тканині, м’язах і печінці, повільно вивільняючись і перешкоджаючи швидкому нирковому кліренсу. Навпаки, кальцитріол виводиться за 24-48 годин, оскільки він менш ліпофільний. Це пояснює, чому зменшення інтоксикації природним вітаміном D або кальцидіолом набагато довше, ніж через кальцитріол 5 .

Лікування отруєння вітаміном D засноване на нормалізації кальцію шляхом примусового виведення його нирками (розширення сольового розчину, діуретики петлі), зменшення кишкової абсорбції (глюкокортикоїди), запобігання синтезу кальцитріолу (кортикостероїди, кетоконазол, хлорохін) та уникнення витоку кальцію з кісток (кальцитонін, бісфосфонати, мітраміцин) 6. Фенілгідантоїн та барбітурати сприяють інактивації кальцитріолу через його печінково-індукуючу дію 7. Зміна тривалої гіперкальціємії передбачає зникнення загальних симптомів, поліпшення функції нирок (якщо немає встановленого інтерстиціального нефриту та/або тубулопатії) та зменшення або навіть зникнення кальцифікацій тканин та м’яких тканин, як це було продемонстровано у нашого пацієнта.

НАГОРОДИ ЗА КРАЩУ РОБОТУ REEMO 2001

EDICIONES DOYMA, S.A.

НАГОРОДИ НАЙКРАЩОЇ ОРИГІНАЛЬНОЇ РОБОТИ ТА НАЙКРАЩОЇ КЛІНІЧНОЇ РОБОТИ, ОПУБЛІКОВАНІ В ІСПАНСЬКОМУ ЖУРНАЛІ МЕТАБОЛІЧНИХ КІСТЕЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ПРОТИ РОКУ 2001

1. Усі оригінальні та клінічні праці, опубліковані в ІСПАНСЬКОМУ ЖУРНАЛІ МЕТАБОЛІЧНИХ ХВОРОБІВ КІСТКІ, збігаються протягом 2001 року.

2. Редакційна колегія зробить для кожної групи відбір з трьох найкращих робіт.

3. Редакційний комітет згодом вручить премію у розмірі 100 000 песет, що супроводжується дипломом, за найкращі роботи кожної групи. Нагорода буде присуджена першому підписанту роботи.

4. Рішення журі відповідають критеріям незалежності та об’єктивності.

5. Результат буде оприлюднений на конгресі SEIOMM 2002 року.